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Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT), die durch einen funktionellen Reentry-Mechanismus im Bereich des Atrioventrikularknotens (AV-Knoten) entsteht. Sie ist nach ICD-10 unter **I47.1** kodiert. Man unterscheidet klinisch und elektrophysiologisch zwei Hauptformen, wie in den [ESC Leitlinien 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353) definiert: * **Slow-Fast-Form (Typisch, ca. 90%):** Antegrade Leitung über den "Slow Pathway", retrograde Leitung über den "Fast Pathway". * **Fast-Slow-Form / Slow-Slow-Form (Atypisch, ca. 10%):** Umgekehrte oder variable Leitungssequenz. ### 1.2 Epidemiologie Die AVNRT ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. * **Prävalenz:** Ca. 2,25 pro 1.000 Personen. * **Geschlechterverhältnis:** Frauen sind häufiger betroffen als Männer (Verhältnis ca. 2:1). * **Manifestation:** Erstmanifestation häufig im jungen Erwachsenenalter (20.–40. Lebensjahr), kann aber in jedem Alter auftreten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Grundlage ist eine **duale AV-Knoten-Leitungsphysiologie**. Der AV-Knoten verfügt funktionell über zwei Leitungsbahnen: 1. **Fast Pathway (β-Bahn):** Schnelle Leitungsgeschwindigkeit, lange Refraktärzeit. 2. **Slow Pathway (α-Bahn):** Langsame Leitungsgeschwindigkeit, kurze Refraktärzeit. **Mechanismus:** Ein atrialer Extraschlag (AES) trifft auf den AV-Knoten, wenn der Fast Pathway noch refraktär ist. Die Erregung weicht auf den Slow Pathway aus. Erreicht das Signal das distale Ende, ist der Fast Pathway wieder erregbar und leitet das Signal retrograd zum Vorhof zurück ("Echo-Beat"). Dies etabliert die Kreiserregung. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Plötzliches Einsetzen und ebenso abruptes Ende ("On-Off-Phänomen"). Herzfrequenz meist 140–220/min, regelmäßig. * **Leitsymptom "Froschzeichen" (Frog Sign):** Pochen im Hals, bedingt durch die zeitgleiche Kontraktion von Vorhöfen und Ventrikeln gegen geschlossene AV-Klappen (Cannon-A-Wellen). * **Polyurie:** Post-tachykarde Diurese (durch ANP-Ausschüttung infolge atrialer Dehnung). * **Red Flags:** Synkope (selten, eher bei sehr hohen Frequenzen >200/min), Angina pectoris, Zeichen der Herzinsuffizienz. ### 2.2 Körperliche Untersuchung Im anfallsfreien Intervall meist unauffällig. Während der Tachykardie: * Regelmäßiger, tachykarder Puls. * Sichtbare Halsvenenpulsationen (Froschzeichen). * Ggf. Hypotonie bei hämodynamischer Beeinträchtigung. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Akutphase):** * **12-Kanal-EKG:** Goldstandard zur Dokumentation während des Anfalls. * **Vagusmanöver:** Diagnostisch und therapeutisch (siehe Therapie). Eine erfolgreiche Terminierung (Erfolgsrate des modifizierten Valsalva-Manövers ca. 43%) durch Vagusmanöver oder Adenosin spricht stark für eine AV-Knoten-abhängige Tachykardie. 2. **Bestätigungsdiagnostik (Intervall):** * **Ruhe-EKG:** Ausschluss von Präexzitation (Delta-Welle, WPW-Syndrom) oder struktureller Herzerkrankung. * **Transthorakale Echokardiographie (TTE):** Zum Ausschluss struktureller Herzerkrankungen. 3. **Invasive Diagnostik:** * **Elektrophysiologische Untersuchung (EPU):** Indiziert zur definitiven Diagnosesicherung und gleichzeitigen kurativen Therapie (Ablation), insbesondere bei rezidivierenden Symptomen. ### 2.4 Laborparameter Dienen primär dem Ausschluss von Triggern und Begleiterkrankungen. * **Elektrolyte:** Kalium, Magnesium (Hypokaliämie begünstigt Rhythmusstörungen). * **Schilddrüse:** TSH basal (Ausschluss Hyperthyreose). * **Troponin:** Kann bei extremen Herzfrequenzen leicht erhöht sein (Demand-Ischämie). Ein Anstieg *ohne* typische AP-Beschwerden und *ohne* EKG-Ischämiezeichen im Sinusrhythmus erfordert meist keine invasive Koronardiagnostik. * **Blutbild:** Hb (Anämie als Trigger). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **12-Kanal-EKG (Befunde):** * Schmalkomplextachykardie (QRS < 120 ms). * **Typische AVNRT:** P-Wellen oft nicht sichtbar (im QRS verborgen) oder als **Pseudo-r' in V1** bzw. **Pseudo-S in II, III, aVF** (retrograde P-Welle am Ende des QRS). * RP-Intervall < 70 ms (kurzes RP-Intervall). * **Echokardiographie:** Meist unauffälliger Befund (strukturell gesundes Herz). ### 2.6 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DD: Atriale Tachykardie:** P-Welle meist *vor* QRS sichtbar (RP > PR). * **DD: AV-Reentry-Tachykardie (AVRT/WPW):** Retrograde P-Welle oft abgesetzt (RP > 70 ms). * **Adenosin-Test:** Terminierung der Tachykardie mit Adenosin hat eine sehr hohe Sensitivität für AV-Knoten-abhängige Tachykardien (AVNRT oder AVRT). Vorhofflimmern/Flattern wird durch Adenosin *demaskiert*, aber nicht terminiert. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Akuttherapie) Ziel ist die Terminierung der Reentry-Schleife durch Blockierung des AV-Knotens. Vorgehen gemäß [ESC Guidelines 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353). 1. **Hämodynamisch instabil?** (Schock, Hypotension < 90 mmHg, Lungenödem) → Sofortige elektrische Kardioversion. 2. **Hämodynamisch stabil?** * Schritt 1: Vagusmanöver (Modifiziertes Valsalva). * Schritt 2: Adenosin i.v. * Schritt 3: Verapamil/Diltiazem oder Betablocker i.v. (wenn Adenosin versagt). {{diagram:b1ec7f4b-231f-4d04-8b67-60a2eb2bf9d2}} ### 3.2 Akuttherapie (Detailliert) #### 3.2.1 Nicht-medikamentös: Vagusmanöver * **Methode:** **Modifiziertes Valsalva-Manöver**. * **Durchführung:** Patient presst im Sitzen/Halblliegen für 15 Sek. in eine 10ml-Spritze (Druckaufbau 40mmHg), danach *sofortige* Rückenlage und passives Anheben der Beine (45°) für 15 Sek. * **Evidenz:** Signifikant höhere Erfolgsrate (43%) im Vergleich zum Standard-Valsalva (17%), siehe [REVERT-Studie](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$15$61485-4/fulltext). #### 3.2.2 Erstlinientherapie Medikamentös: Adenosin Mittel der Wahl. Wirkt durch transiente totale AV-Blockierung. Halbwertszeit < 10 Sekunden. * **Wirkstoff:** Adenosin * **Vorbereitung:** Großlumiger Zugang (mind. 18G/grün) in der Ellenbeuge (nicht Handrücken!), Verwendung eines Drei-Wege-Hahns. * **Dosierung & Schema:** 1. **Erster Bolus:** **6 mg** als *sehr* schneller i.v. Bolus (1-2 Sek.), sofort gefolgt von **20 ml NaCl 0,9%** Flush im schnellen Push. 2. **Zweiter Bolus:** Bei Persistenz nach 1-2 Minuten: **12 mg** i.v. + Flush. 3. **Dritter Bolus:** Bei Persistenz nach weiteren 1-2 Minuten: **12 mg** (evtl. bis 18 mg, abhängig von lokaler SOP) + Flush. * **Wichtige Hinweise:** * Patienten über das Gefühl von Vernichtungsschmerz/Thoraxenge/Flush aufklären ("Das Herz setzt kurz aus"). * **Kontraindikation:** Asthma bronchiale (Gefahr des Bronchospasmus). Bei COPD relative KI. * EKG-Dokumentation während der Gabe zwingend (Diagnosesicherung bei Demaskierung von Vorhofflattern). #### 3.2.3 Zweitlinientherapie (bei Adenosin-Versagen oder Kontraindikation) Bevorzugt Kalziumantagonisten (Non-Dihydropyridine) oder Betablocker. *Cave: Nicht kombinieren bei i.v. Gabe wegen Gefahr der kompletten AV-Blockierung/Asystolie.* **Option A: Kalziumantagonist** * **Wirkstoff:** Verapamil * **Dosierung:** **5 mg** i.v. langsam (über 2 Minuten). * **Wiederholung:** Bei Bedarf weitere 5 mg nach 5–10 Minuten. Max. 20 mg. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. * **Kontraindikationen:** HFrEF (Herzinsuffizienz), Hypotonie, vorbestehende Betablocker-Gabe i.v., Breitkomplextachykardie unklarer Genese. **Option B: Betablocker** * **Wirkstoff:** Metoprolol * **Dosierung:** **2,5 – 5 mg** i.v. langsam (1–2 mg/min). * **Wiederholung:** Wiederholung bis max. 15 mg möglich unter HF- und RR-Kontrolle. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. #### 3.2.4 Therapie bei hämodynamischer Instabilität * **Verfahren:** Elektrische Kardioversion (synchronisiert). * **Energie:** Biphasisch, initial **50–100 Joule**. * **Voraussetzung:** Kurznarkose/Scherzwirkung (z.B. Propofol, Midazolam), sofern Patient noch bei Bewusstsein. ### 3.3 Langzeittherapie & Intervention #### 3.3.1 Katheterablation (Goldstandard) * **Indikation:** Symptomatische, rezidivierende AVNRT. Präferenz des Patienten (oft First-Line). * **Verfahren:** **Slow-Pathway-Modulation**. Radiofrequenzablation oder Kryoablation der langsamen Bahn. * **Erfolgsrate:** > 95 %. * **Risiko:** AV-Block III. Grades (Schrittmacherpflicht) < 1 %. #### 3.3.2 Medikamentöse Prophylaxe Nur bei Ablehnung der Ablation oder seltenen, milden Episoden. * **Option 1:** Metoprololsuccinat (z.B. 47,5 – 95 mg 1-0-0 p.o.). * **Option 2:** Verapamil (z.B. 120 mg – 240 mg retardiert 1-0-0 p.o.). * **Option 3:** "Pill-in-the-Pocket" (Bedarfsmedikation zur Selbsteinnahme): Z.B. Diltiazem 120 mg + Propranolol 80 mg p.o. bei Anfallsbeginn (nur nach erfolgreicher Testung unter Überwachung). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme vs. ambulante Führung * **Ambulante Behandlung möglich, wenn:** * Tachykardie erfolgreich terminiert (Sinusrhythmus stabil). * Keine signifikanten Komorbiditäten oder EKG-Ischämiezeichen. * Patient hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. * Erste Episode: Ambulante kardiologische Anbindung zur EPU-Planung organisieren. * **Stationäre Aufnahme (Normalstation) indiziert, wenn:** * Rezidivierende Tachykardien trotz Therapie. * Synkope oder Präsynkope während des Ereignisses. * Signifikante Grunderkrankungen (schwere KHK, Herzinsuffizienz). * Planung einer kurzfristigen Ablation im gleichen Aufenthalt. * **Intensivstation (ITS) indiziert, wenn:** * Hämodynamische Instabilität (Schock) persistiert. * Reanimationspflichtiges Ereignis. * Komplikationen nach Medikation (z.B. Asystolie, schwerer Bronchospasmus nach Adenosin). ### 4.2 Monitoring * **Akut:** Nach Adenosin-Gabe EKG-Monitor-Überwachung für mind. 30–60 Minuten (Halbwertszeit Adenosin extrem kurz, aber "Early recurrence" möglich). Nach Verapamil/Betablocker i.v. Überwachung für 2–4 Stunden (Blutdruck!). * **Langzeit:** Bei konservativer Therapie regelmäßige 12-Kanal-EKGs und Langzeit-EKG (Holter) zur Frequenzkontrolle. ### 4.3 Entlasskriterien * Stabiler Sinusrhythmus. * Ausschluss akuter Ischämie oder Elektrolytentgleisung. * Versorgung mit Bedarfsmedikation oder Termin zur Ablation/EPU geklärt. * Fahrtüchtigkeit: Nach erfolgreicher Terminierung und fehlender Synkope in der Anamnese meist gegeben; individuelle Aufklärung nötig gemäß [Leitlinien zur Fahreignung](https://leitlinien.dgk.org/files/2018_kommentar_fahreignung.pdf). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Die AVNRT ist eine gutartige Erkrankung. * **Lebenserwartung:** Normal, nicht eingeschränkt. * **Ablation:** Kurativ in > 95% der Fälle. Rezidivrate nach Ablation ca. 2–5%. * **Spontanverlauf:** Ohne Therapie meist Zunahme der Anfallsfrequenz und -dauer im Alter. ### 5.2 Komplikationen * **Tachykardiomyopathie:** Sehr selten, nur bei unerkannter, wochenlanger Tachykardie ("incessant tachycardia"). * **Synkope/Sturz:** Verletzungsgefahr bei plötzlichem Einsetzen. * **Therapie-Komplikationen:** AV-Blockierung (passager durch Medikation, selten permanent durch Ablation)... 34:T4847, # AV-Knoten Reentry-Tachykardie (AVNRT) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT), die durch einen funktionellen Reentry-Mechanismus im Bereich des Atrioventrikularknotens (AV-Knoten) entsteht. Sie ist nach ICD-10 unter **I47.1** kodiert. Man unterscheidet klinisch und elektrophysiologisch zwei Hauptformen, wie in den [ESC Leitlinien 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353) definiert: * **Slow-Fast-Form (Typisch, ca. 90%):** Antegrade Leitung über den "Slow Pathway", retrograde Leitung über den "Fast Pathway". * **Fast-Slow-Form / Slow-Slow-Form (Atypisch, ca. 10%):** Umgekehrte oder variable Leitungssequenz. ### 1.2 Epidemiologie Die AVNRT ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. * **Prävalenz:** Ca. 2,25 pro 1.000 Personen. * **Geschlechterverhältnis:** Frauen sind häufiger betroffen als Männer (Verhältnis ca. 2:1). * **Manifestation:** Erstmanifestation häufig im jungen Erwachsenenalter (20.–40. Lebensjahr), kann aber in jedem Alter auftreten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Grundlage ist eine **duale AV-Knoten-Leitungsphysiologie**. Der AV-Knoten verfügt funktionell über zwei Leitungsbahnen: 1. **Fast Pathway (β-Bahn):** Schnelle Leitungsgeschwindigkeit, lange Refraktärzeit. 2. **Slow Pathway (α-Bahn):** Langsame Leitungsgeschwindigkeit, kurze Refraktärzeit. **Mechanismus:** Ein atrialer Extraschlag (AES) trifft auf den AV-Knoten, wenn der Fast Pathway noch refraktär ist. Die Erregung weicht auf den Slow Pathway aus. Erreicht das Signal das distale Ende, ist der Fast Pathway wieder erregbar und leitet das Signal retrograd zum Vorhof zurück ("Echo-Beat"). Dies etabliert die Kreiserregung. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Plötzliches Einsetzen und ebenso abruptes Ende ("On-Off-Phänomen"). Herzfrequenz meist 140–220/min, regelmäßig. * **Leitsymptom "Froschzeichen" (Frog Sign):** Pochen im Hals, bedingt durch die zeitgleiche Kontraktion von Vorhöfen und Ventrikeln gegen geschlossene AV-Klappen (Cannon-A-Wellen). * **Polyurie:** Post-tachykarde Diurese (durch ANP-Ausschüttung infolge atrialer Dehnung). * **Red Flags:** Synkope (selten, eher bei sehr hohen Frequenzen >200/min), Angina pectoris, Zeichen der Herzinsuffizienz. ### 2.2 Körperliche Untersuchung Im anfallsfreien Intervall meist unauffällig. Während der Tachykardie: * Regelmäßiger, tachykarder Puls. * Sichtbare Halsvenenpulsationen (Froschzeichen). * Ggf. Hypotonie bei hämodynamischer Beeinträchtigung. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Akutphase):** * **12-Kanal-EKG:** Goldstandard zur Dokumentation während des Anfalls. * **Vagusmanöver:** Diagnostisch und therapeutisch (siehe Therapie). Eine erfolgreiche Terminierung (Erfolgsrate des modifizierten Valsalva-Manövers ca. 43%) durch Vagusmanöver oder Adenosin spricht stark für eine AV-Knoten-abhängige Tachykardie. 2. **Bestätigungsdiagnostik (Intervall):** * **Ruhe-EKG:** Ausschluss von Präexzitation (Delta-Welle, WPW-Syndrom) oder struktureller Herzerkrankung. * **Transthorakale Echokardiographie (TTE):** Zum Ausschluss struktureller Herzerkrankungen. 3. **Invasive Diagnostik:** * **Elektrophysiologische Untersuchung (EPU):** Indiziert zur definitiven Diagnosesicherung und gleichzeitigen kurativen Therapie (Ablation), insbesondere bei rezidivierenden Symptomen. ### 2.4 Laborparameter Dienen primär dem Ausschluss von Triggern und Begleiterkrankungen. * **Elektrolyte:** Kalium, Magnesium (Hypokaliämie begünstigt Rhythmusstörungen). * **Schilddrüse:** TSH basal (Ausschluss Hyperthyreose). * **Troponin:** Kann bei extremen Herzfrequenzen leicht erhöht sein (Demand-Ischämie). Ein Anstieg *ohne* typische AP-Beschwerden und *ohne* EKG-Ischämiezeichen im Sinusrhythmus erfordert meist keine invasive Koronardiagnostik. * **Blutbild:** Hb (Anämie als Trigger). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **12-Kanal-EKG (Befunde):** * Schmalkomplextachykardie (QRS < 120 ms). * **Typische AVNRT:** P-Wellen oft nicht sichtbar (im QRS verborgen) oder als **Pseudo-r' in V1** bzw. **Pseudo-S in II, III, aVF** (retrograde P-Welle am Ende des QRS). * RP-Intervall < 70 ms (kurzes RP-Intervall). * **Echokardiographie:** Meist unauffälliger Befund (strukturell gesundes Herz). ### 2.6 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DD: Atriale Tachykardie:** P-Welle meist *vor* QRS sichtbar (RP > PR). * **DD: AV-Reentry-Tachykardie (AVRT/WPW):** Retrograde P-Welle oft abgesetzt (RP > 70 ms). * **Adenosin-Test:** Terminierung der Tachykardie mit Adenosin hat eine sehr hohe Sensitivität für AV-Knoten-abhängige Tachykardien (AVNRT oder AVRT). Vorhofflimmern/Flattern wird durch Adenosin *demaskiert*, aber nicht terminiert. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Akuttherapie) Ziel ist die Terminierung der Reentry-Schleife durch Blockierung des AV-Knotens. Vorgehen gemäß [ESC Guidelines 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353). 1. **Hämodynamisch instabil?** (Schock, Hypotension < 90 mmHg, Lungenödem) → Sofortige elektrische Kardioversion. 2. **Hämodynamisch stabil?** * Schritt 1: Vagusmanöver (Modifiziertes Valsalva). * Schritt 2: Adenosin i.v. * Schritt 3: Verapamil/Diltiazem oder Betablocker i.v. 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Bolus (1-2 Sek.), sofort gefolgt von **20 ml NaCl 0,9%** Flush im schnellen Push. 2. **Zweiter Bolus:** Bei Persistenz nach 1-2 Minuten: **12 mg** i.v. + Flush. 3. **Dritter Bolus:** Bei Persistenz nach weiteren 1-2 Minuten: **12 mg** (evtl. bis 18 mg, abhängig von lokaler SOP) + Flush. * **Wichtige Hinweise:** * Patienten über das Gefühl von Vernichtungsschmerz/Thoraxenge/Flush aufklären ("Das Herz setzt kurz aus"). * **Kontraindikation:** Asthma bronchiale (Gefahr des Bronchospasmus). Bei COPD relative KI. * EKG-Dokumentation während der Gabe zwingend (Diagnosesicherung bei Demaskierung von Vorhofflattern). #### 3.2.3 Zweitlinientherapie (bei Adenosin-Versagen oder Kontraindikation) Bevorzugt Kalziumantagonisten (Non-Dihydropyridine) oder Betablocker. *Cave: Nicht kombinieren bei i.v. Gabe wegen Gefahr der kompletten AV-Blockierung/Asystolie.* **Option A: Kalziumantagonist** * **Wirkstoff:** Verapamil * **Dosierung:** **5 mg** i.v. langsam (über 2 Minuten). * **Wiederholung:** Bei Bedarf weitere 5 mg nach 5–10 Minuten. Max. 20 mg. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. * **Kontraindikationen:** HFrEF (Herzinsuffizienz), Hypotonie, vorbestehende Betablocker-Gabe i.v., Breitkomplextachykardie unklarer Genese. **Option B: Betablocker** * **Wirkstoff:** Metoprolol * **Dosierung:** **2,5 – 5 mg** i.v. langsam (1–2 mg/min). * **Wiederholung:** Wiederholung bis max. 15 mg möglich unter HF- und RR-Kontrolle. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. #### 3.2.4 Therapie bei hämodynamischer Instabilität * **Verfahren:** Elektrische Kardioversion (synchronisiert). * **Energie:** Biphasisch, initial **50–100 Joule**. * **Voraussetzung:** Kurznarkose/Scherzwirkung (z.B. Propofol, Midazolam), sofern Patient noch bei Bewusstsein. ### 3.3 Langzeittherapie & Intervention #### 3.3.1 Katheterablation (Goldstandard) * **Indikation:** Symptomatische, rezidivierende AVNRT. Präferenz des Patienten (oft First-Line). * **Verfahren:** **Slow-Pathway-Modulation**. Radiofrequenzablation oder Kryoablation der langsamen Bahn. * **Erfolgsrate:** > 95 %. * **Risiko:** AV-Block III. Grades (Schrittmacherpflicht) < 1 %. #### 3.3.2 Medikamentöse Prophylaxe Nur bei Ablehnung der Ablation oder seltenen, milden Episoden. * **Option 1:** Metoprololsuccinat (z.B. 47,5 – 95 mg 1-0-0 p.o.). * **Option 2:** Verapamil (z.B. 120 mg – 240 mg retardiert 1-0-0 p.o.). * **Option 3:** "Pill-in-the-Pocket" (Bedarfsmedikation zur Selbsteinnahme): Z.B. Diltiazem 120 mg + Propranolol 80 mg p.o. bei Anfallsbeginn (nur nach erfolgreicher Testung unter Überwachung). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme vs. ambulante Führung * **Ambulante Behandlung möglich, wenn:** * Tachykardie erfolgreich terminiert (Sinusrhythmus stabil). * Keine signifikanten Komorbiditäten oder EKG-Ischämiezeichen. * Patient hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. * Erste Episode: Ambulante kardiologische Anbindung zur EPU-Planung organisieren. * **Stationäre Aufnahme (Normalstation) indiziert, wenn:** * Rezidivierende Tachykardien trotz Therapie. * Synkope oder Präsynkope während des Ereignisses. * Signifikante Grunderkrankungen (schwere KHK, Herzinsuffizienz). * Planung einer kurzfristigen Ablation im gleichen Aufenthalt. * **Intensivstation (ITS) indiziert, wenn:** * Hämodynamische Instabilität (Schock) persistiert. * Reanimationspflichtiges Ereignis. * Komplikationen nach Medikation (z.B. 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Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Die AVNRT ist eine gutartige Erkrankung. * **Lebenserwartung:** Normal, nicht eingeschränkt. * **Ablation:** Kurativ in > 95% der Fälle. Rezidivrate nach Ablation ca. 2–5%. * **Spontanverlauf:** Ohne Therapie meist Zunahme der Anfallsfrequenz und -dauer im Alter. ### 5.2 Komplikationen * **Tachykardiomyopathie:** Sehr selten, nur bei unerkannter, wochenlanger Tachykardie ("incessant tachycardia"). * **Synkope/Sturz:** Verletzungsgefahr bei plötzlichem Einsetzen. * **Therapie-Komplikationen:** AV-Blockierung (passager durch Medikation, selten permanent durch Ablation)... 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"AV-Knoten Reentry-Tachykardie"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Kardiologie"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"5e666131-9051-40c2-a767-4cb1a6512df9","title":"AV-Knoten Reentry-Tachykardie","slug":"av-knoten-reentry-tachykardie","content":"$33","current_version":5,"category":"kardiologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:13:01.38725+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":null,"workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Kardiologie"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}] 35:T4847, # AV-Knoten Reentry-Tachykardie (AVNRT) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT), die durch einen funktionellen Reentry-Mechanismus im Bereich des Atrioventrikularknotens (AV-Knoten) entsteht. Sie ist nach ICD-10 unter **I47.1** kodiert. Man unterscheidet klinisch und elektrophysiologisch zwei Hauptformen, wie in den [ESC Leitlinien 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353) definiert: * **Slow-Fast-Form (Typisch, ca. 90%):** Antegrade Leitung über den "Slow Pathway", retrograde Leitung über den "Fast Pathway". * **Fast-Slow-Form / Slow-Slow-Form (Atypisch, ca. 10%):** Umgekehrte oder variable Leitungssequenz. ### 1.2 Epidemiologie Die AVNRT ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. * **Prävalenz:** Ca. 2,25 pro 1.000 Personen. * **Geschlechterverhältnis:** Frauen sind häufiger betroffen als Männer (Verhältnis ca. 2:1). * **Manifestation:** Erstmanifestation häufig im jungen Erwachsenenalter (20.–40. Lebensjahr), kann aber in jedem Alter auftreten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Grundlage ist eine **duale AV-Knoten-Leitungsphysiologie**. Der AV-Knoten verfügt funktionell über zwei Leitungsbahnen: 1. **Fast Pathway (β-Bahn):** Schnelle Leitungsgeschwindigkeit, lange Refraktärzeit. 2. **Slow Pathway (α-Bahn):** Langsame Leitungsgeschwindigkeit, kurze Refraktärzeit. **Mechanismus:** Ein atrialer Extraschlag (AES) trifft auf den AV-Knoten, wenn der Fast Pathway noch refraktär ist. Die Erregung weicht auf den Slow Pathway aus. Erreicht das Signal das distale Ende, ist der Fast Pathway wieder erregbar und leitet das Signal retrograd zum Vorhof zurück ("Echo-Beat"). Dies etabliert die Kreiserregung. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Plötzliches Einsetzen und ebenso abruptes Ende ("On-Off-Phänomen"). Herzfrequenz meist 140–220/min, regelmäßig. * **Leitsymptom "Froschzeichen" (Frog Sign):** Pochen im Hals, bedingt durch die zeitgleiche Kontraktion von Vorhöfen und Ventrikeln gegen geschlossene AV-Klappen (Cannon-A-Wellen). * **Polyurie:** Post-tachykarde Diurese (durch ANP-Ausschüttung infolge atrialer Dehnung). * **Red Flags:** Synkope (selten, eher bei sehr hohen Frequenzen >200/min), Angina pectoris, Zeichen der Herzinsuffizienz. ### 2.2 Körperliche Untersuchung Im anfallsfreien Intervall meist unauffällig. Während der Tachykardie: * Regelmäßiger, tachykarder Puls. * Sichtbare Halsvenenpulsationen (Froschzeichen). * Ggf. Hypotonie bei hämodynamischer Beeinträchtigung. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Akutphase):** * **12-Kanal-EKG:** Goldstandard zur Dokumentation während des Anfalls. * **Vagusmanöver:** Diagnostisch und therapeutisch (siehe Therapie). Eine erfolgreiche Terminierung (Erfolgsrate des modifizierten Valsalva-Manövers ca. 43%) durch Vagusmanöver oder Adenosin spricht stark für eine AV-Knoten-abhängige Tachykardie. 2. **Bestätigungsdiagnostik (Intervall):** * **Ruhe-EKG:** Ausschluss von Präexzitation (Delta-Welle, WPW-Syndrom) oder struktureller Herzerkrankung. * **Transthorakale Echokardiographie (TTE):** Zum Ausschluss struktureller Herzerkrankungen. 3. **Invasive Diagnostik:** * **Elektrophysiologische Untersuchung (EPU):** Indiziert zur definitiven Diagnosesicherung und gleichzeitigen kurativen Therapie (Ablation), insbesondere bei rezidivierenden Symptomen. ### 2.4 Laborparameter Dienen primär dem Ausschluss von Triggern und Begleiterkrankungen. * **Elektrolyte:** Kalium, Magnesium (Hypokaliämie begünstigt Rhythmusstörungen). * **Schilddrüse:** TSH basal (Ausschluss Hyperthyreose). * **Troponin:** Kann bei extremen Herzfrequenzen leicht erhöht sein (Demand-Ischämie). Ein Anstieg *ohne* typische AP-Beschwerden und *ohne* EKG-Ischämiezeichen im Sinusrhythmus erfordert meist keine invasive Koronardiagnostik. * **Blutbild:** Hb (Anämie als Trigger). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **12-Kanal-EKG (Befunde):** * Schmalkomplextachykardie (QRS < 120 ms). * **Typische AVNRT:** P-Wellen oft nicht sichtbar (im QRS verborgen) oder als **Pseudo-r' in V1** bzw. **Pseudo-S in II, III, aVF** (retrograde P-Welle am Ende des QRS). * RP-Intervall < 70 ms (kurzes RP-Intervall). * **Echokardiographie:** Meist unauffälliger Befund (strukturell gesundes Herz). ### 2.6 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DD: Atriale Tachykardie:** P-Welle meist *vor* QRS sichtbar (RP > PR). * **DD: AV-Reentry-Tachykardie (AVRT/WPW):** Retrograde P-Welle oft abgesetzt (RP > 70 ms). * **Adenosin-Test:** Terminierung der Tachykardie mit Adenosin hat eine sehr hohe Sensitivität für AV-Knoten-abhängige Tachykardien (AVNRT oder AVRT). Vorhofflimmern/Flattern wird durch Adenosin *demaskiert*, aber nicht terminiert. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Akuttherapie) Ziel ist die Terminierung der Reentry-Schleife durch Blockierung des AV-Knotens. Vorgehen gemäß [ESC Guidelines 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353). 1. **Hämodynamisch instabil?** (Schock, Hypotension < 90 mmHg, Lungenödem) → Sofortige elektrische Kardioversion. 2. **Hämodynamisch stabil?** * Schritt 1: Vagusmanöver (Modifiziertes Valsalva). * Schritt 2: Adenosin i.v. * Schritt 3: Verapamil/Diltiazem oder Betablocker i.v. (wenn Adenosin versagt). {{diagram:b1ec7f4b-231f-4d04-8b67-60a2eb2bf9d2}} ### 3.2 Akuttherapie (Detailliert) #### 3.2.1 Nicht-medikamentös: Vagusmanöver * **Methode:** **Modifiziertes Valsalva-Manöver**. * **Durchführung:** Patient presst im Sitzen/Halblliegen für 15 Sek. in eine 10ml-Spritze (Druckaufbau 40mmHg), danach *sofortige* Rückenlage und passives Anheben der Beine (45°) für 15 Sek. * **Evidenz:** Signifikant höhere Erfolgsrate (43%) im Vergleich zum Standard-Valsalva (17%), siehe [REVERT-Studie](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$15$61485-4/fulltext). #### 3.2.2 Erstlinientherapie Medikamentös: Adenosin Mittel der Wahl. Wirkt durch transiente totale AV-Blockierung. Halbwertszeit < 10 Sekunden. * **Wirkstoff:** Adenosin * **Vorbereitung:** Großlumiger Zugang (mind. 18G/grün) in der Ellenbeuge (nicht Handrücken!), Verwendung eines Drei-Wege-Hahns. * **Dosierung & Schema:** 1. **Erster Bolus:** **6 mg** als *sehr* schneller i.v. Bolus (1-2 Sek.), sofort gefolgt von **20 ml NaCl 0,9%** Flush im schnellen Push. 2. **Zweiter Bolus:** Bei Persistenz nach 1-2 Minuten: **12 mg** i.v. + Flush. 3. **Dritter Bolus:** Bei Persistenz nach weiteren 1-2 Minuten: **12 mg** (evtl. bis 18 mg, abhängig von lokaler SOP) + Flush. * **Wichtige Hinweise:** * Patienten über das Gefühl von Vernichtungsschmerz/Thoraxenge/Flush aufklären ("Das Herz setzt kurz aus"). * **Kontraindikation:** Asthma bronchiale (Gefahr des Bronchospasmus). Bei COPD relative KI. * EKG-Dokumentation während der Gabe zwingend (Diagnosesicherung bei Demaskierung von Vorhofflattern). #### 3.2.3 Zweitlinientherapie (bei Adenosin-Versagen oder Kontraindikation) Bevorzugt Kalziumantagonisten (Non-Dihydropyridine) oder Betablocker. *Cave: Nicht kombinieren bei i.v. Gabe wegen Gefahr der kompletten AV-Blockierung/Asystolie.* **Option A: Kalziumantagonist** * **Wirkstoff:** Verapamil * **Dosierung:** **5 mg** i.v. langsam (über 2 Minuten). * **Wiederholung:** Bei Bedarf weitere 5 mg nach 5–10 Minuten. Max. 20 mg. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. * **Kontraindikationen:** HFrEF (Herzinsuffizienz), Hypotonie, vorbestehende Betablocker-Gabe i.v., Breitkomplextachykardie unklarer Genese. **Option B: Betablocker** * **Wirkstoff:** Metoprolol * **Dosierung:** **2,5 – 5 mg** i.v. langsam (1–2 mg/min). * **Wiederholung:** Wiederholung bis max. 15 mg möglich unter HF- und RR-Kontrolle. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. #### 3.2.4 Therapie bei hämodynamischer Instabilität * **Verfahren:** Elektrische Kardioversion (synchronisiert). * **Energie:** Biphasisch, initial **50–100 Joule**. * **Voraussetzung:** Kurznarkose/Scherzwirkung (z.B. Propofol, Midazolam), sofern Patient noch bei Bewusstsein. ### 3.3 Langzeittherapie & Intervention #### 3.3.1 Katheterablation (Goldstandard) * **Indikation:** Symptomatische, rezidivierende AVNRT. Präferenz des Patienten (oft First-Line). * **Verfahren:** **Slow-Pathway-Modulation**. Radiofrequenzablation oder Kryoablation der langsamen Bahn. * **Erfolgsrate:** > 95 %. * **Risiko:** AV-Block III. Grades (Schrittmacherpflicht) < 1 %. #### 3.3.2 Medikamentöse Prophylaxe Nur bei Ablehnung der Ablation oder seltenen, milden Episoden. * **Option 1:** Metoprololsuccinat (z.B. 47,5 – 95 mg 1-0-0 p.o.). * **Option 2:** Verapamil (z.B. 120 mg – 240 mg retardiert 1-0-0 p.o.). * **Option 3:** "Pill-in-the-Pocket" (Bedarfsmedikation zur Selbsteinnahme): Z.B. Diltiazem 120 mg + Propranolol 80 mg p.o. bei Anfallsbeginn (nur nach erfolgreicher Testung unter Überwachung). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme vs. ambulante Führung * **Ambulante Behandlung möglich, wenn:** * Tachykardie erfolgreich terminiert (Sinusrhythmus stabil). * Keine signifikanten Komorbiditäten oder EKG-Ischämiezeichen. * Patient hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. * Erste Episode: Ambulante kardiologische Anbindung zur EPU-Planung organisieren. * **Stationäre Aufnahme (Normalstation) indiziert, wenn:** * Rezidivierende Tachykardien trotz Therapie. * Synkope oder Präsynkope während des Ereignisses. * Signifikante Grunderkrankungen (schwere KHK, Herzinsuffizienz). * Planung einer kurzfristigen Ablation im gleichen Aufenthalt. * **Intensivstation (ITS) indiziert, wenn:** * Hämodynamische Instabilität (Schock) persistiert. * Reanimationspflichtiges Ereignis. * Komplikationen nach Medikation (z.B. Asystolie, schwerer Bronchospasmus nach Adenosin). ### 4.2 Monitoring * **Akut:** Nach Adenosin-Gabe EKG-Monitor-Überwachung für mind. 30–60 Minuten (Halbwertszeit Adenosin extrem kurz, aber "Early recurrence" möglich). Nach Verapamil/Betablocker i.v. Überwachung für 2–4 Stunden (Blutdruck!). * **Langzeit:** Bei konservativer Therapie regelmäßige 12-Kanal-EKGs und Langzeit-EKG (Holter) zur Frequenzkontrolle. ### 4.3 Entlasskriterien * Stabiler Sinusrhythmus. * Ausschluss akuter Ischämie oder Elektrolytentgleisung. * Versorgung mit Bedarfsmedikation oder Termin zur Ablation/EPU geklärt. * Fahrtüchtigkeit: Nach erfolgreicher Terminierung und fehlender Synkope in der Anamnese meist gegeben; individuelle Aufklärung nötig gemäß [Leitlinien zur Fahreignung](https://leitlinien.dgk.org/files/2018_kommentar_fahreignung.pdf). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Die AVNRT ist eine gutartige Erkrankung. * **Lebenserwartung:** Normal, nicht eingeschränkt. * **Ablation:** Kurativ in > 95% der Fälle. Rezidivrate nach Ablation ca. 2–5%. * **Spontanverlauf:** Ohne Therapie meist Zunahme der Anfallsfrequenz und -dauer im Alter. ### 5.2 Komplikationen * **Tachykardiomyopathie:** Sehr selten, nur bei unerkannter, wochenlanger Tachykardie ("incessant tachycardia"). * **Synkope/Sturz:** Verletzungsgefahr bei plötzlichem Einsetzen. * **Therapie-Komplikationen:** AV-Blockierung (passager durch Medikation, selten permanent durch Ablation)... 36:T4847, # AV-Knoten Reentry-Tachykardie (AVNRT) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die AV-Knoten-Reentry-Tachykardie (AVNRT) ist eine paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie (PSVT), die durch einen funktionellen Reentry-Mechanismus im Bereich des Atrioventrikularknotens (AV-Knoten) entsteht. Sie ist nach ICD-10 unter **I47.1** kodiert. Man unterscheidet klinisch und elektrophysiologisch zwei Hauptformen, wie in den [ESC Leitlinien 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353) definiert: * **Slow-Fast-Form (Typisch, ca. 90%):** Antegrade Leitung über den "Slow Pathway", retrograde Leitung über den "Fast Pathway". * **Fast-Slow-Form / Slow-Slow-Form (Atypisch, ca. 10%):** Umgekehrte oder variable Leitungssequenz. ### 1.2 Epidemiologie Die AVNRT ist die häufigste Form der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie bei Patienten ohne strukturelle Herzerkrankung. * **Prävalenz:** Ca. 2,25 pro 1.000 Personen. * **Geschlechterverhältnis:** Frauen sind häufiger betroffen als Männer (Verhältnis ca. 2:1). * **Manifestation:** Erstmanifestation häufig im jungen Erwachsenenalter (20.–40. Lebensjahr), kann aber in jedem Alter auftreten. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Grundlage ist eine **duale AV-Knoten-Leitungsphysiologie**. Der AV-Knoten verfügt funktionell über zwei Leitungsbahnen: 1. **Fast Pathway (β-Bahn):** Schnelle Leitungsgeschwindigkeit, lange Refraktärzeit. 2. **Slow Pathway (α-Bahn):** Langsame Leitungsgeschwindigkeit, kurze Refraktärzeit. **Mechanismus:** Ein atrialer Extraschlag (AES) trifft auf den AV-Knoten, wenn der Fast Pathway noch refraktär ist. Die Erregung weicht auf den Slow Pathway aus. Erreicht das Signal das distale Ende, ist der Fast Pathway wieder erregbar und leitet das Signal retrograd zum Vorhof zurück ("Echo-Beat"). Dies etabliert die Kreiserregung. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Plötzliches Einsetzen und ebenso abruptes Ende ("On-Off-Phänomen"). Herzfrequenz meist 140–220/min, regelmäßig. * **Leitsymptom "Froschzeichen" (Frog Sign):** Pochen im Hals, bedingt durch die zeitgleiche Kontraktion von Vorhöfen und Ventrikeln gegen geschlossene AV-Klappen (Cannon-A-Wellen). * **Polyurie:** Post-tachykarde Diurese (durch ANP-Ausschüttung infolge atrialer Dehnung). * **Red Flags:** Synkope (selten, eher bei sehr hohen Frequenzen >200/min), Angina pectoris, Zeichen der Herzinsuffizienz. ### 2.2 Körperliche Untersuchung Im anfallsfreien Intervall meist unauffällig. Während der Tachykardie: * Regelmäßiger, tachykarder Puls. * Sichtbare Halsvenenpulsationen (Froschzeichen). * Ggf. Hypotonie bei hämodynamischer Beeinträchtigung. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Akutphase):** * **12-Kanal-EKG:** Goldstandard zur Dokumentation während des Anfalls. * **Vagusmanöver:** Diagnostisch und therapeutisch (siehe Therapie). Eine erfolgreiche Terminierung (Erfolgsrate des modifizierten Valsalva-Manövers ca. 43%) durch Vagusmanöver oder Adenosin spricht stark für eine AV-Knoten-abhängige Tachykardie. 2. **Bestätigungsdiagnostik (Intervall):** * **Ruhe-EKG:** Ausschluss von Präexzitation (Delta-Welle, WPW-Syndrom) oder struktureller Herzerkrankung. * **Transthorakale Echokardiographie (TTE):** Zum Ausschluss struktureller Herzerkrankungen. 3. **Invasive Diagnostik:** * **Elektrophysiologische Untersuchung (EPU):** Indiziert zur definitiven Diagnosesicherung und gleichzeitigen kurativen Therapie (Ablation), insbesondere bei rezidivierenden Symptomen. ### 2.4 Laborparameter Dienen primär dem Ausschluss von Triggern und Begleiterkrankungen. * **Elektrolyte:** Kalium, Magnesium (Hypokaliämie begünstigt Rhythmusstörungen). * **Schilddrüse:** TSH basal (Ausschluss Hyperthyreose). * **Troponin:** Kann bei extremen Herzfrequenzen leicht erhöht sein (Demand-Ischämie). Ein Anstieg *ohne* typische AP-Beschwerden und *ohne* EKG-Ischämiezeichen im Sinusrhythmus erfordert meist keine invasive Koronardiagnostik. * **Blutbild:** Hb (Anämie als Trigger). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **12-Kanal-EKG (Befunde):** * Schmalkomplextachykardie (QRS < 120 ms). * **Typische AVNRT:** P-Wellen oft nicht sichtbar (im QRS verborgen) oder als **Pseudo-r' in V1** bzw. **Pseudo-S in II, III, aVF** (retrograde P-Welle am Ende des QRS). * RP-Intervall < 70 ms (kurzes RP-Intervall). * **Echokardiographie:** Meist unauffälliger Befund (strukturell gesundes Herz). ### 2.6 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **DD: Atriale Tachykardie:** P-Welle meist *vor* QRS sichtbar (RP > PR). * **DD: AV-Reentry-Tachykardie (AVRT/WPW):** Retrograde P-Welle oft abgesetzt (RP > 70 ms). * **Adenosin-Test:** Terminierung der Tachykardie mit Adenosin hat eine sehr hohe Sensitivität für AV-Knoten-abhängige Tachykardien (AVNRT oder AVRT). Vorhofflimmern/Flattern wird durch Adenosin *demaskiert*, aber nicht terminiert. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus (Akuttherapie) Ziel ist die Terminierung der Reentry-Schleife durch Blockierung des AV-Knotens. Vorgehen gemäß [ESC Guidelines 2019](https://academic.oup.com/eurheartj/article/41/5/655/5556353). 1. **Hämodynamisch instabil?** (Schock, Hypotension < 90 mmHg, Lungenödem) → Sofortige elektrische Kardioversion. 2. **Hämodynamisch stabil?** * Schritt 1: Vagusmanöver (Modifiziertes Valsalva). * Schritt 2: Adenosin i.v. * Schritt 3: Verapamil/Diltiazem oder Betablocker i.v. 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Bolus (1-2 Sek.), sofort gefolgt von **20 ml NaCl 0,9%** Flush im schnellen Push. 2. **Zweiter Bolus:** Bei Persistenz nach 1-2 Minuten: **12 mg** i.v. + Flush. 3. **Dritter Bolus:** Bei Persistenz nach weiteren 1-2 Minuten: **12 mg** (evtl. bis 18 mg, abhängig von lokaler SOP) + Flush. * **Wichtige Hinweise:** * Patienten über das Gefühl von Vernichtungsschmerz/Thoraxenge/Flush aufklären ("Das Herz setzt kurz aus"). * **Kontraindikation:** Asthma bronchiale (Gefahr des Bronchospasmus). Bei COPD relative KI. * EKG-Dokumentation während der Gabe zwingend (Diagnosesicherung bei Demaskierung von Vorhofflattern). #### 3.2.3 Zweitlinientherapie (bei Adenosin-Versagen oder Kontraindikation) Bevorzugt Kalziumantagonisten (Non-Dihydropyridine) oder Betablocker. *Cave: Nicht kombinieren bei i.v. Gabe wegen Gefahr der kompletten AV-Blockierung/Asystolie.* **Option A: Kalziumantagonist** * **Wirkstoff:** Verapamil * **Dosierung:** **5 mg** i.v. langsam (über 2 Minuten). * **Wiederholung:** Bei Bedarf weitere 5 mg nach 5–10 Minuten. Max. 20 mg. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. * **Kontraindikationen:** HFrEF (Herzinsuffizienz), Hypotonie, vorbestehende Betablocker-Gabe i.v., Breitkomplextachykardie unklarer Genese. **Option B: Betablocker** * **Wirkstoff:** Metoprolol * **Dosierung:** **2,5 – 5 mg** i.v. langsam (1–2 mg/min). * **Wiederholung:** Wiederholung bis max. 15 mg möglich unter HF- und RR-Kontrolle. * **Darreichungsform:** i.v. Injektionslösung. #### 3.2.4 Therapie bei hämodynamischer Instabilität * **Verfahren:** Elektrische Kardioversion (synchronisiert). * **Energie:** Biphasisch, initial **50–100 Joule**. * **Voraussetzung:** Kurznarkose/Scherzwirkung (z.B. Propofol, Midazolam), sofern Patient noch bei Bewusstsein. ### 3.3 Langzeittherapie & Intervention #### 3.3.1 Katheterablation (Goldstandard) * **Indikation:** Symptomatische, rezidivierende AVNRT. Präferenz des Patienten (oft First-Line). * **Verfahren:** **Slow-Pathway-Modulation**. Radiofrequenzablation oder Kryoablation der langsamen Bahn. * **Erfolgsrate:** > 95 %. * **Risiko:** AV-Block III. Grades (Schrittmacherpflicht) < 1 %. #### 3.3.2 Medikamentöse Prophylaxe Nur bei Ablehnung der Ablation oder seltenen, milden Episoden. * **Option 1:** Metoprololsuccinat (z.B. 47,5 – 95 mg 1-0-0 p.o.). * **Option 2:** Verapamil (z.B. 120 mg – 240 mg retardiert 1-0-0 p.o.). * **Option 3:** "Pill-in-the-Pocket" (Bedarfsmedikation zur Selbsteinnahme): Z.B. Diltiazem 120 mg + Propranolol 80 mg p.o. bei Anfallsbeginn (nur nach erfolgreicher Testung unter Überwachung). *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme vs. ambulante Führung * **Ambulante Behandlung möglich, wenn:** * Tachykardie erfolgreich terminiert (Sinusrhythmus stabil). * Keine signifikanten Komorbiditäten oder EKG-Ischämiezeichen. * Patient hämodynamisch stabil und beschwerdefrei. * Erste Episode: Ambulante kardiologische Anbindung zur EPU-Planung organisieren. * **Stationäre Aufnahme (Normalstation) indiziert, wenn:** * Rezidivierende Tachykardien trotz Therapie. * Synkope oder Präsynkope während des Ereignisses. * Signifikante Grunderkrankungen (schwere KHK, Herzinsuffizienz). * Planung einer kurzfristigen Ablation im gleichen Aufenthalt. * **Intensivstation (ITS) indiziert, wenn:** * Hämodynamische Instabilität (Schock) persistiert. * Reanimationspflichtiges Ereignis. * Komplikationen nach Medikation (z.B. Asystolie, schwerer Bronchospasmus nach Adenosin). ### 4.2 Monitoring * **Akut:** Nach Adenosin-Gabe EKG-Monitor-Überwachung für mind. 30–60 Minuten (Halbwertszeit Adenosin extrem kurz, aber "Early recurrence" möglich). Nach Verapamil/Betablocker i.v. Überwachung für 2–4 Stunden (Blutdruck!). * **Langzeit:** Bei konservativer Therapie regelmäßige 12-Kanal-EKGs und Langzeit-EKG (Holter) zur Frequenzkontrolle. ### 4.3 Entlasskriterien * Stabiler Sinusrhythmus. * Ausschluss akuter Ischämie oder Elektrolytentgleisung. * Versorgung mit Bedarfsmedikation oder Termin zur Ablation/EPU geklärt. * Fahrtüchtigkeit: Nach erfolgreicher Terminierung und fehlender Synkope in der Anamnese meist gegeben; individuelle Aufklärung nötig gemäß [Leitlinien zur Fahreignung](https://leitlinien.dgk.org/files/2018_kommentar_fahreignung.pdf). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Prognose Die AVNRT ist eine gutartige Erkrankung. * **Lebenserwartung:** Normal, nicht eingeschränkt. * **Ablation:** Kurativ in > 95% der Fälle. 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