31:I[42216,["/_next/static/immutable/chunks/0a6cla3faq1p4.js","/_next/static/immutable/chunks/3zvthh08dta0f.js","/_next/static/immutable/chunks/1451mcpb7qksu.js","/_next/static/immutable/chunks/2wbs8rovare1j.js","/_next/static/immutable/chunks/3fp4j6nfxnltv.js","/_next/static/immutable/chunks/3a8z41-xnnkgm.js","/_next/static/immutable/chunks/1jen65y40balo.js","/_next/static/immutable/chunks/0p3rgmh_w0tad.js","/_next/static/immutable/chunks/3od6p-_eknx26.js","/_next/static/immutable/chunks/2_kdmfq144s9b.js","/_next/static/immutable/chunks/3a9uslpmyop49.js","/_next/static/immutable/chunks/1jlo4leaq8rv_.js","/_next/static/immutable/chunks/2_tbddy0vabnq.js","/_next/static/immutable/chunks/38_xgg55jfvhy.js","/_next/static/immutable/chunks/1zh_635ooe-kk.js","/_next/static/immutable/chunks/3gnu7g2ipf7uf.js","/_next/static/immutable/chunks/3430s40haidp6.js","/_next/static/immutable/chunks/1tt4zww0qo-4a.js","/_next/static/immutable/chunks/1cvkopqbv9b38.js","/_next/static/immutable/chunks/22yzvwsee9331.js","/_next/static/immutable/chunks/0iao5a4k34r3f.js","/_next/static/immutable/chunks/3jnk9p-ibf0wk.js","/_next/static/immutable/chunks/41a4_6ehzo7_e.js","/_next/static/immutable/chunks/1aeaxcu5pex2u.js","/_next/static/immutable/chunks/09z4z5o6ojxl2.js"],"PrintArticleButton"] 32:T517e, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Eine akute Exazerbation der COPD (AECOPD) ist definiert als ein Ereignis, das durch eine Zunahme von Atemnot (Dyspnoe) und/oder Husten und Auswurf (Sputum) charakterisiert ist, sich über weniger als 14 Tage verschlechtert und mit lokaler sowie systemischer Entzündung einhergehen kann. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation, nachdem andere Ursachen ausgeschlossen wurden, wie im [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) dargelegt. **Schweregrad-Klassifikation (nach GOLD 2025):** * **Mild:** Behandlung nur mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren (SABA/SAMA). * **Moderat:** Behandlung mit Bronchodilatatoren plus Antibiotika und/oder oralen Kortikosteroiden. * **Schwer:** Patient benötigt Hospitalisierung oder Notfallversorgung; oft assoziiert mit akutem respiratorischen Versagen. ### 1.2 Epidemiologie Exazerbationen sind die Hauptursache für Hospitalisierungen und Tod bei COPD-Patienten. Sie beschleunigen den Verlust der Lungenfunktion und verschlechtern die Lebensqualität signifikant. Die Mortalität im Krankenhaus bei schwerer AECOPD mit Hyperkapnie liegt bei ca. 10 %, die 1-Jahres-Mortalität nach Entlassung kann bis zu 22 % betragen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die häufigsten Auslöser sind Infektionen des Respirationstraktes: * **Viren:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) sind für die Mehrzahl der Exazerbationen verantwortlich. * **Bakterien:** Häufige Erreger sind *Haemophilus influenzae*, *Streptococcus pneumoniae* und *Moraxella catarrhalis*. Bei fortgeschrittener COPD (GOLD 3/4) und häufigen Exazerbationen steigt das Risiko für *Pseudomonas aeruginosa*. * **Umweltfaktoren:** Luftverschmutzung (NO2, PM2.5, Ozon) und Temperaturwechsel. Pathophysiologisch kommt es zu einer Verstärkung der Atemwegsentzündung, Schleimproduktion und einem ausgeprägten "Air Trapping", was die Atemarbeit drastisch erhöht und zum Gasaustauschversagen führen kann. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Akute Zunahme der Dyspnoe (Ruhe- oder Belastungsdyspnoe), Zunahme des Sputumvolumens, Änderung der Sputumfarbe (Purulenz), Giemen, Brustenge. * **Anamnestische Fragen:** * Wann begannen die Symptome? (<14 Tage definitionsgemäß). * Farbe des Auswurfs? (Gelb/Grün deutet auf Bakterien hin – hohe Sensitivität). * Anzahl früherer Exazerbationen im letzten Jahr? * Aktuelle Medikation (Adhärenz, Inhalationstechnik)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Agitiertheit), paradoxe Atmung, neu aufgetretene Zyanose, hämodynamische Instabilität. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Lippenbremse, Zyanose, peripherer Ödeme (Rechtsherzdekompensation). * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen/Brummen (Obstruktion), evtl. feuchte Rasselgeräusche (Hinweis auf Infiltrat oder Sekretretention), abgeschwächtes Atemgeräusch ("Silent Chest" bei schwerster Überblähung). * **Vitalparameter:** Atemfrequenz (AF > 25/min ist Warnzeichen), SpO2, Herzfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** * Pulsoxymetrie (SpO2). * Körperliche Untersuchung. * Röntgen-Thorax (zum Ausschluss Pneumonie/Pneumothorax). * Labor (CRP, Blutbild). 2. **Bestätigungsdiagnostik (bei schwerer Exazerbation/Klinik):** * **Blutgasanalyse (BGA):** *Obligat* bei SpO2 < 92 % oder Verdacht auf Hyperkapnie. Unterscheidung Typ 1 (hypoxämisch) vs. Typ 2 (hyperkapnisch) respiratorisches Versagen. * **EKG:** Ausschluss Myokardinfarkt, Nachweis Vorhofflimmern oder Rechtsherzbelastung. 3. **Erweiterte Diagnostik:** * **CT-Angiographie (CTPA):** Bei Verdacht auf Lungenarterienembolie (hohe Prävalenz bei unklarer AECOPD). * **Mikrobiologie:** Sputumkultur nur indiziert bei Verdacht auf resistente Keime (*Pseudomonas*), Therapieversagen oder schwerer Pneumonie. ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Leukozytose (Infekt), Eosinophilie (Phänotypisierung für Steroid-Response; Eosinophile < 300 Zellen/µL sprechen schlechter auf ICS-Prävention an, akut relevant für systemische Steroide). * **CRP:** Erhöht bei bakterieller Genese (oft > 50 mg/l bei Pneumonie/bakterieller Exazerbation). * **Nierenfunktion/Elektrolyte:** Wichtig für Antibiotikadosierung und DD Dehydratation. * **Spezial-Labor (BGA):** * **pH < 7,35 & pCO2 > 45 mmHg:** Akute respiratorische Azidose (Indikation für NIV). * **pO2 < 60 mmHg:** Hypoxämisches Versagen. * **NT-proBNP:** Zur Differenzierung kardiale Dyspnoe vs. AECOPD. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax (1. Wahl):** Ausschluss von Infiltraten (Pneumonie), Pneumothorax, Stauungszeichen oder Pleuraergüssen. Ein "reines" AECOPD-Bild zeigt meist nur Überblähung ohne Infiltrat. * **CT-Thorax:** Indiziert bei Diskrepanz zwischen Klinik und Röntgenbild oder zum Ausschluss einer Lungenembolie (D-Dimere oft unspezifisch erhöht). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Spirometrie:** Im akuten Anfall **nicht** empfohlen, da für den Patienten zu belastend und Ergebnisse nicht repräsentativ. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Sputum-Purulenz:** Hat eine hohe Korrelation mit bakterieller Ätiologie (indiziert Antibiotikagabe). * **Differenzialdiagnosen:** * **Lungenembolie:** Bis zu 25% der unklaren schweren Exazerbationen. * **Pneumonie:** Infiltrat im Röntgen. * **Linksherzinsuffizienz:** Feuchte Rasselgeräusche, Orthopnoe, NT-proBNP erhöht. * **Pneumothorax:** Fehlendes Atemgeräusch einseitig, sonographisch kein Pleuragleiten. ### 2.8 Diagnostischer Algorithmus (Mermaid Flowchart) {{diagram:fd2cca23-1899-4fa1-87ff-084e47f977b5}} Dieses Flowchart visualisiert den schrittweisen diagnostischen Algorithmus gemäß GOLD 2025 und klinischer Praxis.[GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Ziel ist die Minimierung der negativen Auswirkungen der aktuellen Exazerbation und die Prävention zukünftiger Ereignisse (siehe [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). 1. **Oxygenierung sicherstellen** (Ziel SpO2 88–92 %). 2. **Bronchodilatation intensivieren** (SABA/SAMA). 3. **Entzündung hemmen** (Systemische Steroide). 4. **Infekt behandeln** (Antibiotika nur bei Indikation). 5. **Beatmungsunterstützung** (NIV bei respiratorischer Azidose). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Bronchodilatatoren (Basistherapie für ALLE Patienten) Erhöhung der Dosis und/oder Frequenz kurz wirksamer Bronchodilatatoren ist die Erstmaßnahme. * **Wirkstoff:** Salbutamol (SABA) ± Ipratropiumbromid (SAMA). * **Dosierung:** 2-4 Hübe (Dosieraerosol mit Spacer) oder 2,5–5 mg Salbutamol + 0,5 mg Ipratropium (Vernebler). * **Frequenz:** Initial stündlich für 2–3 Stunden, dann alle 2–4 Stunden je nach Ansprechen. * **Darreichungsform:** Inhalativ (p.MDI mit Spacer oder Vernebler). Vernebler vorzuziehen bei schwerer Dyspnoe. * **Dauer:** Bis zur Stabilisierung, dann Rückkehr zur langwirksamen Basistherapie. #### 3.2.2 Systemische Kortikosteroide Indiziert bei moderaten bis schweren Exazerbationen (verbessern FEV1, Oxygenierung und verkürzen Klinikaufenthalt). * **Wirkstoff:** Prednisolon (oder Prednison). * **Dosierung:** **40 mg** fix. * **Frequenz:** 1-0-0 (morgens). * **Darreichungsform:** p.o. (bevorzugt, da gleiche Bioverfügbarkeit wie i.v.), nur i.v. wenn Schlucken unmöglich. * **Dauer:** **5 Tage**. (Längere Gaben zeigen keinen Zusatznutzen und erhöhen Nebenwirkungen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf)). * **Wichtige Hinweise:** Ausschleichen bei 5 Tagen Therapiedauer nicht notwendig. Blutzuckerkontrollen erforderlich. #### 3.2.3 Antibiotika Indikation nach **Anthonisen-Kriterien**: 1. Zunahme der Dyspnoe 2. Zunahme des Sputumvolumens 3. Zunahme der Sputum-Purulenz -> Antibiotika indiziert, wenn alle 3 Kriterien erfüllt sind ODER wenn 2 Kriterien erfüllt sind (davon eines Purulenz) ODER bei maschineller Beatmung (invasiv/nicht-invasiv). **Option A: Unkomplizierte COPD (keine Risikofaktoren, <65 J., FEV1 >50%)** * **Wirkstoff:** Aminopenicillin (+/- Beta-Laktamase-Inhibitor) oder Makrolid. * *Beispiel:* **Amoxicillin**. Dosierung: 750 mg - 1000 mg. Frequenz: 1-1-1 (alle 8h). p.o. * *Alternativ:* **Azithromycin**. Dosierung: 500 mg (Tag 1), dann 250 mg (Tag 2-5) oder 500 mg für 3 Tage. p.o. * **Dauer:** **5 Tage** (gemäß [GOLD 2025](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). **Option B: Komplizierte COPD (Alter >65, FEV1 <50%, kardiale Komorbidität) oder häufige Exazerbationen** * **Wirkstoff:** Amoxicillin/Clavulansäure oder Chinolon (Gruppe 3/4). * *Beispiel:* **Amoxicillin/Clavulansäure**. Dosierung: 875/125 mg. Frequenz: 1-0-1 (oder hochdosiert 1-1-1). p.o. * *Beispiel:* **Levofloxacin**. Dosierung: 500 mg. Frequenz: 1-0-0. p.o./i.v. * **Dauer:** 5-7 Tage. **Option C: Pseudomonas-Risiko (z.B. Bronchiektasen, früherer Nachweis)** * **Wirkstoff:** **Ciprofloxacin** (p.o.) oder **Piperacillin/Tazobactam** (i.v. stationär). * *Ciprofloxacin:* 500–750 mg, 1-0-1. * *Pip/Taz:* 4,5 g i.v., alle 8 Stunden. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Sauerstoff * **Sauerstoff:** Kontrollierte Gabe! Titration auf Ziel-SpO2 **88–92 %**. Häufige BGA-Kontrollen (Cave: CO2-Narkose). Venturi-Masken sind präziser als Nasensonden. * **Thromboseprophylaxe:** Heparin s.c. (z.B. Enoxaparin 40 mg 1-0-0) bei immobilen/hospitalisierten Patienten obligat. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Nicht-invasive Beatmung (NIV):** **Therapie der 1. Wahl** bei akutem hyperkapnischem Versagen (pH < 7,35, pCO2 > 45 mmHg) trotz optimaler medikamentöser Therapie und O2-Gabe. * *Ziel:* Entlastung der Atemmuskulatur, Verbesserung des pH, Vermeidung Intubation. * *Erfolgsquote:* 80-85 %. * **High-Flow Nasal Therapy (HFNT):** Kann bei hypoxämischem Versagen oder wenn NIV nicht toleriert wird erwogen werden, NIV ist jedoch bei respiratorischer Azidose überlegen (siehe [GOLD Executive Summary](https://publications.ersnet.org/content/erj/61/4/2300239)). * **Invasive Beatmung:** Indiziert bei NIV-Versagen, Atemstillstand, massiver Aspiration, hämodynamischer Instabilität. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Gemäß [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf) und [NVL COPD](https://www.leitlinien.de/themen/copd) ist eine Einweisung indiziert bei: * Plötzliche Entwicklung schwerer Ruhedyspnoe. * Hohe Atemfrequenz (> 24/min), Zyanose. * Versagen der ambulanten Therapie. * Ernste Komorbiditäten (Herzinsuffizienz, Arrhythmien). * Mangelnde häusliche Versorgung. * Akute Bewusstseinsstörung (-> oft Intensivstation). * Anhaltende/verschlechternde Hypoxämie (SpO2 < 90%) oder respiratorische Azidose (pH < 7,35) -> Intensiv/Intermediate Care. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Erste 24h:** Kontinuierliches SpO2-Monitoring. BGA-Kontrolle 30-60 min nach Beginn der Sauerstoff- oder NIV-Therapie (Ausschluss CO2-Retention). * **Täglich:** Klinische Untersuchung (Atemmechanik), Vitalparameter. * **Vor Entlassung:** Überprüfung der Inhalationstechnik. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge **Entlasskriterien:** * Inhalative Bronchodilatatoren werden nicht mehr häufiger als alle 4h benötigt. * Patient ist mobilisationsfähig (Niveau wie vor Exazerbation). * Stabiler Gasaustausch (ohne O2 oder auf Heim-O2-Niveau) für 12–24h. * Verständnis der Medikation gesichert. **Nachsorge:** * **Follow-up Termin:** Nach 1–4 Wochen (Frühes Follow-up reduziert Wiederaufnahmerate, siehe [ERS/ATS 2017](https://publications.ersnet.org/content/erj/49/3/1600791)). * **Therapieanpassung:** Einleitung/Optimierung der Dauertherapie (LABA/LAMA). Bei Eosinophilen $\ge$ 300 Zellen/µL sollte eine ICS-haltige Triple-Therapie (LABA/LAMA/ICS) etabliert werden, um weitere Exazerbationen zu verhindern. Bei chronischer Bronchitis und persistierenden Exazerbationen trotz Triple-Therapie mit Eosinophilie erwäge Dupilumab. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Erholungsphase nach einer AECOPD variiert stark. * Die Lungenfunktion kann bis zu 8 Wochen benötigen, um das Ausgangsniveau zu erreichen; bei ca. 20 % der Patienten wird das Ausgangsniveau *nicht* wieder erreicht. * Jede Exazerbation erhöht das Risiko für weitere Ereignisse (Suszeptibilität). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Respiratorische Insuffizienz:** Notwendigkeit der Langzeitbeatmung oder -sauerstofftherapie. * **Lungenembolie:** Aufgrund von Immobilität und Entzündung (Thrombophilie). * **Kardiovaskuläre Ereignisse:** Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall in den ersten 30 Tagen nach Exazerbation. * **Muskeldysfunktion/Schwäche:** Durch Steroide und Immobilität (Steroidmyopathie). 33:T517e, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Eine akute Exazerbation der COPD (AECOPD) ist definiert als ein Ereignis, das durch eine Zunahme von Atemnot (Dyspnoe) und/oder Husten und Auswurf (Sputum) charakterisiert ist, sich über weniger als 14 Tage verschlechtert und mit lokaler sowie systemischer Entzündung einhergehen kann. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation, nachdem andere Ursachen ausgeschlossen wurden, wie im [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) dargelegt. **Schweregrad-Klassifikation (nach GOLD 2025):** * **Mild:** Behandlung nur mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren (SABA/SAMA). * **Moderat:** Behandlung mit Bronchodilatatoren plus Antibiotika und/oder oralen Kortikosteroiden. * **Schwer:** Patient benötigt Hospitalisierung oder Notfallversorgung; oft assoziiert mit akutem respiratorischen Versagen. ### 1.2 Epidemiologie Exazerbationen sind die Hauptursache für Hospitalisierungen und Tod bei COPD-Patienten. Sie beschleunigen den Verlust der Lungenfunktion und verschlechtern die Lebensqualität signifikant. Die Mortalität im Krankenhaus bei schwerer AECOPD mit Hyperkapnie liegt bei ca. 10 %, die 1-Jahres-Mortalität nach Entlassung kann bis zu 22 % betragen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die häufigsten Auslöser sind Infektionen des Respirationstraktes: * **Viren:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) sind für die Mehrzahl der Exazerbationen verantwortlich. * **Bakterien:** Häufige Erreger sind *Haemophilus influenzae*, *Streptococcus pneumoniae* und *Moraxella catarrhalis*. Bei fortgeschrittener COPD (GOLD 3/4) und häufigen Exazerbationen steigt das Risiko für *Pseudomonas aeruginosa*. * **Umweltfaktoren:** Luftverschmutzung (NO2, PM2.5, Ozon) und Temperaturwechsel. Pathophysiologisch kommt es zu einer Verstärkung der Atemwegsentzündung, Schleimproduktion und einem ausgeprägten "Air Trapping", was die Atemarbeit drastisch erhöht und zum Gasaustauschversagen führen kann. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Akute Zunahme der Dyspnoe (Ruhe- oder Belastungsdyspnoe), Zunahme des Sputumvolumens, Änderung der Sputumfarbe (Purulenz), Giemen, Brustenge. * **Anamnestische Fragen:** * Wann begannen die Symptome? (<14 Tage definitionsgemäß). * Farbe des Auswurfs? (Gelb/Grün deutet auf Bakterien hin – hohe Sensitivität). * Anzahl früherer Exazerbationen im letzten Jahr? * Aktuelle Medikation (Adhärenz, Inhalationstechnik)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Agitiertheit), paradoxe Atmung, neu aufgetretene Zyanose, hämodynamische Instabilität. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Lippenbremse, Zyanose, peripherer Ödeme (Rechtsherzdekompensation). * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen/Brummen (Obstruktion), evtl. feuchte Rasselgeräusche (Hinweis auf Infiltrat oder Sekretretention), abgeschwächtes Atemgeräusch ("Silent Chest" bei schwerster Überblähung). * **Vitalparameter:** Atemfrequenz (AF > 25/min ist Warnzeichen), SpO2, Herzfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** * Pulsoxymetrie (SpO2). * Körperliche Untersuchung. * Röntgen-Thorax (zum Ausschluss Pneumonie/Pneumothorax). * Labor (CRP, Blutbild). 2. **Bestätigungsdiagnostik (bei schwerer Exazerbation/Klinik):** * **Blutgasanalyse (BGA):** *Obligat* bei SpO2 < 92 % oder Verdacht auf Hyperkapnie. Unterscheidung Typ 1 (hypoxämisch) vs. Typ 2 (hyperkapnisch) respiratorisches Versagen. * **EKG:** Ausschluss Myokardinfarkt, Nachweis Vorhofflimmern oder Rechtsherzbelastung. 3. **Erweiterte Diagnostik:** * **CT-Angiographie (CTPA):** Bei Verdacht auf Lungenarterienembolie (hohe Prävalenz bei unklarer AECOPD). * **Mikrobiologie:** Sputumkultur nur indiziert bei Verdacht auf resistente Keime (*Pseudomonas*), Therapieversagen oder schwerer Pneumonie. ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Leukozytose (Infekt), Eosinophilie (Phänotypisierung für Steroid-Response; Eosinophile < 300 Zellen/µL sprechen schlechter auf ICS-Prävention an, akut relevant für systemische Steroide). * **CRP:** Erhöht bei bakterieller Genese (oft > 50 mg/l bei Pneumonie/bakterieller Exazerbation). * **Nierenfunktion/Elektrolyte:** Wichtig für Antibiotikadosierung und DD Dehydratation. * **Spezial-Labor (BGA):** * **pH < 7,35 & pCO2 > 45 mmHg:** Akute respiratorische Azidose (Indikation für NIV). * **pO2 < 60 mmHg:** Hypoxämisches Versagen. * **NT-proBNP:** Zur Differenzierung kardiale Dyspnoe vs. AECOPD. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax (1. Wahl):** Ausschluss von Infiltraten (Pneumonie), Pneumothorax, Stauungszeichen oder Pleuraergüssen. Ein "reines" AECOPD-Bild zeigt meist nur Überblähung ohne Infiltrat. * **CT-Thorax:** Indiziert bei Diskrepanz zwischen Klinik und Röntgenbild oder zum Ausschluss einer Lungenembolie (D-Dimere oft unspezifisch erhöht). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Spirometrie:** Im akuten Anfall **nicht** empfohlen, da für den Patienten zu belastend und Ergebnisse nicht repräsentativ. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Sputum-Purulenz:** Hat eine hohe Korrelation mit bakterieller Ätiologie (indiziert Antibiotikagabe). * **Differenzialdiagnosen:** * **Lungenembolie:** Bis zu 25% der unklaren schweren Exazerbationen. * **Pneumonie:** Infiltrat im Röntgen. * **Linksherzinsuffizienz:** Feuchte Rasselgeräusche, Orthopnoe, NT-proBNP erhöht. * **Pneumothorax:** Fehlendes Atemgeräusch einseitig, sonographisch kein Pleuragleiten. ### 2.8 Diagnostischer Algorithmus (Mermaid Flowchart) {{diagram:fd2cca23-1899-4fa1-87ff-084e47f977b5}} Dieses Flowchart visualisiert den schrittweisen diagnostischen Algorithmus gemäß GOLD 2025 und klinischer Praxis.[GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Ziel ist die Minimierung der negativen Auswirkungen der aktuellen Exazerbation und die Prävention zukünftiger Ereignisse (siehe [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). 1. **Oxygenierung sicherstellen** (Ziel SpO2 88–92 %). 2. **Bronchodilatation intensivieren** (SABA/SAMA). 3. **Entzündung hemmen** (Systemische Steroide). 4. **Infekt behandeln** (Antibiotika nur bei Indikation). 5. **Beatmungsunterstützung** (NIV bei respiratorischer Azidose). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Bronchodilatatoren (Basistherapie für ALLE Patienten) Erhöhung der Dosis und/oder Frequenz kurz wirksamer Bronchodilatatoren ist die Erstmaßnahme. * **Wirkstoff:** Salbutamol (SABA) ± Ipratropiumbromid (SAMA). * **Dosierung:** 2-4 Hübe (Dosieraerosol mit Spacer) oder 2,5–5 mg Salbutamol + 0,5 mg Ipratropium (Vernebler). * **Frequenz:** Initial stündlich für 2–3 Stunden, dann alle 2–4 Stunden je nach Ansprechen. * **Darreichungsform:** Inhalativ (p.MDI mit Spacer oder Vernebler). Vernebler vorzuziehen bei schwerer Dyspnoe. * **Dauer:** Bis zur Stabilisierung, dann Rückkehr zur langwirksamen Basistherapie. #### 3.2.2 Systemische Kortikosteroide Indiziert bei moderaten bis schweren Exazerbationen (verbessern FEV1, Oxygenierung und verkürzen Klinikaufenthalt). * **Wirkstoff:** Prednisolon (oder Prednison). * **Dosierung:** **40 mg** fix. * **Frequenz:** 1-0-0 (morgens). * **Darreichungsform:** p.o. (bevorzugt, da gleiche Bioverfügbarkeit wie i.v.), nur i.v. wenn Schlucken unmöglich. * **Dauer:** **5 Tage**. (Längere Gaben zeigen keinen Zusatznutzen und erhöhen Nebenwirkungen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf)). * **Wichtige Hinweise:** Ausschleichen bei 5 Tagen Therapiedauer nicht notwendig. Blutzuckerkontrollen erforderlich. #### 3.2.3 Antibiotika Indikation nach **Anthonisen-Kriterien**: 1. Zunahme der Dyspnoe 2. Zunahme des Sputumvolumens 3. Zunahme der Sputum-Purulenz -> Antibiotika indiziert, wenn alle 3 Kriterien erfüllt sind ODER wenn 2 Kriterien erfüllt sind (davon eines Purulenz) ODER bei maschineller Beatmung (invasiv/nicht-invasiv). **Option A: Unkomplizierte COPD (keine Risikofaktoren, <65 J., FEV1 >50%)** * **Wirkstoff:** Aminopenicillin (+/- Beta-Laktamase-Inhibitor) oder Makrolid. * *Beispiel:* **Amoxicillin**. Dosierung: 750 mg - 1000 mg. Frequenz: 1-1-1 (alle 8h). p.o. * *Alternativ:* **Azithromycin**. Dosierung: 500 mg (Tag 1), dann 250 mg (Tag 2-5) oder 500 mg für 3 Tage. p.o. * **Dauer:** **5 Tage** (gemäß [GOLD 2025](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). **Option B: Komplizierte COPD (Alter >65, FEV1 <50%, kardiale Komorbidität) oder häufige Exazerbationen** * **Wirkstoff:** Amoxicillin/Clavulansäure oder Chinolon (Gruppe 3/4). * *Beispiel:* **Amoxicillin/Clavulansäure**. Dosierung: 875/125 mg. Frequenz: 1-0-1 (oder hochdosiert 1-1-1). p.o. * *Beispiel:* **Levofloxacin**. Dosierung: 500 mg. Frequenz: 1-0-0. p.o./i.v. * **Dauer:** 5-7 Tage. **Option C: Pseudomonas-Risiko (z.B. Bronchiektasen, früherer Nachweis)** * **Wirkstoff:** **Ciprofloxacin** (p.o.) oder **Piperacillin/Tazobactam** (i.v. stationär). * *Ciprofloxacin:* 500–750 mg, 1-0-1. * *Pip/Taz:* 4,5 g i.v., alle 8 Stunden. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Sauerstoff * **Sauerstoff:** Kontrollierte Gabe! Titration auf Ziel-SpO2 **88–92 %**. Häufige BGA-Kontrollen (Cave: CO2-Narkose). Venturi-Masken sind präziser als Nasensonden. * **Thromboseprophylaxe:** Heparin s.c. (z.B. Enoxaparin 40 mg 1-0-0) bei immobilen/hospitalisierten Patienten obligat. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Nicht-invasive Beatmung (NIV):** **Therapie der 1. Wahl** bei akutem hyperkapnischem Versagen (pH < 7,35, pCO2 > 45 mmHg) trotz optimaler medikamentöser Therapie und O2-Gabe. * *Ziel:* Entlastung der Atemmuskulatur, Verbesserung des pH, Vermeidung Intubation. * *Erfolgsquote:* 80-85 %. * **High-Flow Nasal Therapy (HFNT):** Kann bei hypoxämischem Versagen oder wenn NIV nicht toleriert wird erwogen werden, NIV ist jedoch bei respiratorischer Azidose überlegen (siehe [GOLD Executive Summary](https://publications.ersnet.org/content/erj/61/4/2300239)). * **Invasive Beatmung:** Indiziert bei NIV-Versagen, Atemstillstand, massiver Aspiration, hämodynamischer Instabilität. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Gemäß [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf) und [NVL COPD](https://www.leitlinien.de/themen/copd) ist eine Einweisung indiziert bei: * Plötzliche Entwicklung schwerer Ruhedyspnoe. * Hohe Atemfrequenz (> 24/min), Zyanose. * Versagen der ambulanten Therapie. * Ernste Komorbiditäten (Herzinsuffizienz, Arrhythmien). * Mangelnde häusliche Versorgung. * Akute Bewusstseinsstörung (-> oft Intensivstation). * Anhaltende/verschlechternde Hypoxämie (SpO2 < 90%) oder respiratorische Azidose (pH < 7,35) -> Intensiv/Intermediate Care. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Erste 24h:** Kontinuierliches SpO2-Monitoring. BGA-Kontrolle 30-60 min nach Beginn der Sauerstoff- oder NIV-Therapie (Ausschluss CO2-Retention). * **Täglich:** Klinische Untersuchung (Atemmechanik), Vitalparameter. * **Vor Entlassung:** Überprüfung der Inhalationstechnik. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge **Entlasskriterien:** * Inhalative Bronchodilatatoren werden nicht mehr häufiger als alle 4h benötigt. * Patient ist mobilisationsfähig (Niveau wie vor Exazerbation). * Stabiler Gasaustausch (ohne O2 oder auf Heim-O2-Niveau) für 12–24h. * Verständnis der Medikation gesichert. **Nachsorge:** * **Follow-up Termin:** Nach 1–4 Wochen (Frühes Follow-up reduziert Wiederaufnahmerate, siehe [ERS/ATS 2017](https://publications.ersnet.org/content/erj/49/3/1600791)). * **Therapieanpassung:** Einleitung/Optimierung der Dauertherapie (LABA/LAMA). Bei Eosinophilen $\ge$ 300 Zellen/µL sollte eine ICS-haltige Triple-Therapie (LABA/LAMA/ICS) etabliert werden, um weitere Exazerbationen zu verhindern. Bei chronischer Bronchitis und persistierenden Exazerbationen trotz Triple-Therapie mit Eosinophilie erwäge Dupilumab. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Erholungsphase nach einer AECOPD variiert stark. * Die Lungenfunktion kann bis zu 8 Wochen benötigen, um das Ausgangsniveau zu erreichen; bei ca. 20 % der Patienten wird das Ausgangsniveau *nicht* wieder erreicht. * Jede Exazerbation erhöht das Risiko für weitere Ereignisse (Suszeptibilität). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Respiratorische Insuffizienz:** Notwendigkeit der Langzeitbeatmung oder -sauerstofftherapie. * **Lungenembolie:** Aufgrund von Immobilität und Entzündung (Thrombophilie). * **Kardiovaskuläre Ereignisse:** Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall in den ersten 30 Tagen nach Exazerbation. * **Muskeldysfunktion/Schwäche:** Durch Steroide und Immobilität (Steroidmyopathie). 27:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"COPD - Akute Exazerbation"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Pneumologie"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"df9660bf-da0d-4c5c-89e9-cafdac5f113a","title":"COPD - Akute Exazerbation","slug":"copd-akute-exazerbation","content":"$32","current_version":3,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:13:01.38725+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"2109167c-47dc-417a-aa9c-391d4d8fe1f2","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Pneumologie"},"exportContent":"$33","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}] 34:T517e, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Eine akute Exazerbation der COPD (AECOPD) ist definiert als ein Ereignis, das durch eine Zunahme von Atemnot (Dyspnoe) und/oder Husten und Auswurf (Sputum) charakterisiert ist, sich über weniger als 14 Tage verschlechtert und mit lokaler sowie systemischer Entzündung einhergehen kann. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation, nachdem andere Ursachen ausgeschlossen wurden, wie im [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) dargelegt. **Schweregrad-Klassifikation (nach GOLD 2025):** * **Mild:** Behandlung nur mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren (SABA/SAMA). * **Moderat:** Behandlung mit Bronchodilatatoren plus Antibiotika und/oder oralen Kortikosteroiden. * **Schwer:** Patient benötigt Hospitalisierung oder Notfallversorgung; oft assoziiert mit akutem respiratorischen Versagen. ### 1.2 Epidemiologie Exazerbationen sind die Hauptursache für Hospitalisierungen und Tod bei COPD-Patienten. Sie beschleunigen den Verlust der Lungenfunktion und verschlechtern die Lebensqualität signifikant. Die Mortalität im Krankenhaus bei schwerer AECOPD mit Hyperkapnie liegt bei ca. 10 %, die 1-Jahres-Mortalität nach Entlassung kann bis zu 22 % betragen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die häufigsten Auslöser sind Infektionen des Respirationstraktes: * **Viren:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) sind für die Mehrzahl der Exazerbationen verantwortlich. * **Bakterien:** Häufige Erreger sind *Haemophilus influenzae*, *Streptococcus pneumoniae* und *Moraxella catarrhalis*. Bei fortgeschrittener COPD (GOLD 3/4) und häufigen Exazerbationen steigt das Risiko für *Pseudomonas aeruginosa*. * **Umweltfaktoren:** Luftverschmutzung (NO2, PM2.5, Ozon) und Temperaturwechsel. Pathophysiologisch kommt es zu einer Verstärkung der Atemwegsentzündung, Schleimproduktion und einem ausgeprägten "Air Trapping", was die Atemarbeit drastisch erhöht und zum Gasaustauschversagen führen kann. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Akute Zunahme der Dyspnoe (Ruhe- oder Belastungsdyspnoe), Zunahme des Sputumvolumens, Änderung der Sputumfarbe (Purulenz), Giemen, Brustenge. * **Anamnestische Fragen:** * Wann begannen die Symptome? (<14 Tage definitionsgemäß). * Farbe des Auswurfs? (Gelb/Grün deutet auf Bakterien hin – hohe Sensitivität). * Anzahl früherer Exazerbationen im letzten Jahr? * Aktuelle Medikation (Adhärenz, Inhalationstechnik)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Agitiertheit), paradoxe Atmung, neu aufgetretene Zyanose, hämodynamische Instabilität. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Lippenbremse, Zyanose, peripherer Ödeme (Rechtsherzdekompensation). * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen/Brummen (Obstruktion), evtl. feuchte Rasselgeräusche (Hinweis auf Infiltrat oder Sekretretention), abgeschwächtes Atemgeräusch ("Silent Chest" bei schwerster Überblähung). * **Vitalparameter:** Atemfrequenz (AF > 25/min ist Warnzeichen), SpO2, Herzfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** * Pulsoxymetrie (SpO2). * Körperliche Untersuchung. * Röntgen-Thorax (zum Ausschluss Pneumonie/Pneumothorax). * Labor (CRP, Blutbild). 2. **Bestätigungsdiagnostik (bei schwerer Exazerbation/Klinik):** * **Blutgasanalyse (BGA):** *Obligat* bei SpO2 < 92 % oder Verdacht auf Hyperkapnie. Unterscheidung Typ 1 (hypoxämisch) vs. Typ 2 (hyperkapnisch) respiratorisches Versagen. * **EKG:** Ausschluss Myokardinfarkt, Nachweis Vorhofflimmern oder Rechtsherzbelastung. 3. **Erweiterte Diagnostik:** * **CT-Angiographie (CTPA):** Bei Verdacht auf Lungenarterienembolie (hohe Prävalenz bei unklarer AECOPD). * **Mikrobiologie:** Sputumkultur nur indiziert bei Verdacht auf resistente Keime (*Pseudomonas*), Therapieversagen oder schwerer Pneumonie. ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Leukozytose (Infekt), Eosinophilie (Phänotypisierung für Steroid-Response; Eosinophile < 300 Zellen/µL sprechen schlechter auf ICS-Prävention an, akut relevant für systemische Steroide). * **CRP:** Erhöht bei bakterieller Genese (oft > 50 mg/l bei Pneumonie/bakterieller Exazerbation). * **Nierenfunktion/Elektrolyte:** Wichtig für Antibiotikadosierung und DD Dehydratation. * **Spezial-Labor (BGA):** * **pH < 7,35 & pCO2 > 45 mmHg:** Akute respiratorische Azidose (Indikation für NIV). * **pO2 < 60 mmHg:** Hypoxämisches Versagen. * **NT-proBNP:** Zur Differenzierung kardiale Dyspnoe vs. AECOPD. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax (1. Wahl):** Ausschluss von Infiltraten (Pneumonie), Pneumothorax, Stauungszeichen oder Pleuraergüssen. Ein "reines" AECOPD-Bild zeigt meist nur Überblähung ohne Infiltrat. * **CT-Thorax:** Indiziert bei Diskrepanz zwischen Klinik und Röntgenbild oder zum Ausschluss einer Lungenembolie (D-Dimere oft unspezifisch erhöht). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Spirometrie:** Im akuten Anfall **nicht** empfohlen, da für den Patienten zu belastend und Ergebnisse nicht repräsentativ. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Sputum-Purulenz:** Hat eine hohe Korrelation mit bakterieller Ätiologie (indiziert Antibiotikagabe). * **Differenzialdiagnosen:** * **Lungenembolie:** Bis zu 25% der unklaren schweren Exazerbationen. * **Pneumonie:** Infiltrat im Röntgen. * **Linksherzinsuffizienz:** Feuchte Rasselgeräusche, Orthopnoe, NT-proBNP erhöht. * **Pneumothorax:** Fehlendes Atemgeräusch einseitig, sonographisch kein Pleuragleiten. ### 2.8 Diagnostischer Algorithmus (Mermaid Flowchart) {{diagram:fd2cca23-1899-4fa1-87ff-084e47f977b5}} Dieses Flowchart visualisiert den schrittweisen diagnostischen Algorithmus gemäß GOLD 2025 und klinischer Praxis.[GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Ziel ist die Minimierung der negativen Auswirkungen der aktuellen Exazerbation und die Prävention zukünftiger Ereignisse (siehe [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). 1. **Oxygenierung sicherstellen** (Ziel SpO2 88–92 %). 2. **Bronchodilatation intensivieren** (SABA/SAMA). 3. **Entzündung hemmen** (Systemische Steroide). 4. **Infekt behandeln** (Antibiotika nur bei Indikation). 5. **Beatmungsunterstützung** (NIV bei respiratorischer Azidose). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Bronchodilatatoren (Basistherapie für ALLE Patienten) Erhöhung der Dosis und/oder Frequenz kurz wirksamer Bronchodilatatoren ist die Erstmaßnahme. * **Wirkstoff:** Salbutamol (SABA) ± Ipratropiumbromid (SAMA). * **Dosierung:** 2-4 Hübe (Dosieraerosol mit Spacer) oder 2,5–5 mg Salbutamol + 0,5 mg Ipratropium (Vernebler). * **Frequenz:** Initial stündlich für 2–3 Stunden, dann alle 2–4 Stunden je nach Ansprechen. * **Darreichungsform:** Inhalativ (p.MDI mit Spacer oder Vernebler). Vernebler vorzuziehen bei schwerer Dyspnoe. * **Dauer:** Bis zur Stabilisierung, dann Rückkehr zur langwirksamen Basistherapie. #### 3.2.2 Systemische Kortikosteroide Indiziert bei moderaten bis schweren Exazerbationen (verbessern FEV1, Oxygenierung und verkürzen Klinikaufenthalt). * **Wirkstoff:** Prednisolon (oder Prednison). * **Dosierung:** **40 mg** fix. * **Frequenz:** 1-0-0 (morgens). * **Darreichungsform:** p.o. (bevorzugt, da gleiche Bioverfügbarkeit wie i.v.), nur i.v. wenn Schlucken unmöglich. * **Dauer:** **5 Tage**. (Längere Gaben zeigen keinen Zusatznutzen und erhöhen Nebenwirkungen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf)). * **Wichtige Hinweise:** Ausschleichen bei 5 Tagen Therapiedauer nicht notwendig. Blutzuckerkontrollen erforderlich. #### 3.2.3 Antibiotika Indikation nach **Anthonisen-Kriterien**: 1. Zunahme der Dyspnoe 2. Zunahme des Sputumvolumens 3. Zunahme der Sputum-Purulenz -> Antibiotika indiziert, wenn alle 3 Kriterien erfüllt sind ODER wenn 2 Kriterien erfüllt sind (davon eines Purulenz) ODER bei maschineller Beatmung (invasiv/nicht-invasiv). **Option A: Unkomplizierte COPD (keine Risikofaktoren, <65 J., FEV1 >50%)** * **Wirkstoff:** Aminopenicillin (+/- Beta-Laktamase-Inhibitor) oder Makrolid. * *Beispiel:* **Amoxicillin**. Dosierung: 750 mg - 1000 mg. Frequenz: 1-1-1 (alle 8h). p.o. * *Alternativ:* **Azithromycin**. Dosierung: 500 mg (Tag 1), dann 250 mg (Tag 2-5) oder 500 mg für 3 Tage. p.o. * **Dauer:** **5 Tage** (gemäß [GOLD 2025](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). **Option B: Komplizierte COPD (Alter >65, FEV1 <50%, kardiale Komorbidität) oder häufige Exazerbationen** * **Wirkstoff:** Amoxicillin/Clavulansäure oder Chinolon (Gruppe 3/4). * *Beispiel:* **Amoxicillin/Clavulansäure**. Dosierung: 875/125 mg. Frequenz: 1-0-1 (oder hochdosiert 1-1-1). p.o. * *Beispiel:* **Levofloxacin**. Dosierung: 500 mg. Frequenz: 1-0-0. p.o./i.v. * **Dauer:** 5-7 Tage. **Option C: Pseudomonas-Risiko (z.B. Bronchiektasen, früherer Nachweis)** * **Wirkstoff:** **Ciprofloxacin** (p.o.) oder **Piperacillin/Tazobactam** (i.v. stationär). * *Ciprofloxacin:* 500–750 mg, 1-0-1. * *Pip/Taz:* 4,5 g i.v., alle 8 Stunden. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Sauerstoff * **Sauerstoff:** Kontrollierte Gabe! Titration auf Ziel-SpO2 **88–92 %**. Häufige BGA-Kontrollen (Cave: CO2-Narkose). Venturi-Masken sind präziser als Nasensonden. * **Thromboseprophylaxe:** Heparin s.c. (z.B. Enoxaparin 40 mg 1-0-0) bei immobilen/hospitalisierten Patienten obligat. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Nicht-invasive Beatmung (NIV):** **Therapie der 1. Wahl** bei akutem hyperkapnischem Versagen (pH < 7,35, pCO2 > 45 mmHg) trotz optimaler medikamentöser Therapie und O2-Gabe. * *Ziel:* Entlastung der Atemmuskulatur, Verbesserung des pH, Vermeidung Intubation. * *Erfolgsquote:* 80-85 %. * **High-Flow Nasal Therapy (HFNT):** Kann bei hypoxämischem Versagen oder wenn NIV nicht toleriert wird erwogen werden, NIV ist jedoch bei respiratorischer Azidose überlegen (siehe [GOLD Executive Summary](https://publications.ersnet.org/content/erj/61/4/2300239)). * **Invasive Beatmung:** Indiziert bei NIV-Versagen, Atemstillstand, massiver Aspiration, hämodynamischer Instabilität. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Gemäß [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf) und [NVL COPD](https://www.leitlinien.de/themen/copd) ist eine Einweisung indiziert bei: * Plötzliche Entwicklung schwerer Ruhedyspnoe. * Hohe Atemfrequenz (> 24/min), Zyanose. * Versagen der ambulanten Therapie. * Ernste Komorbiditäten (Herzinsuffizienz, Arrhythmien). * Mangelnde häusliche Versorgung. * Akute Bewusstseinsstörung (-> oft Intensivstation). * Anhaltende/verschlechternde Hypoxämie (SpO2 < 90%) oder respiratorische Azidose (pH < 7,35) -> Intensiv/Intermediate Care. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Erste 24h:** Kontinuierliches SpO2-Monitoring. BGA-Kontrolle 30-60 min nach Beginn der Sauerstoff- oder NIV-Therapie (Ausschluss CO2-Retention). * **Täglich:** Klinische Untersuchung (Atemmechanik), Vitalparameter. * **Vor Entlassung:** Überprüfung der Inhalationstechnik. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge **Entlasskriterien:** * Inhalative Bronchodilatatoren werden nicht mehr häufiger als alle 4h benötigt. * Patient ist mobilisationsfähig (Niveau wie vor Exazerbation). * Stabiler Gasaustausch (ohne O2 oder auf Heim-O2-Niveau) für 12–24h. * Verständnis der Medikation gesichert. **Nachsorge:** * **Follow-up Termin:** Nach 1–4 Wochen (Frühes Follow-up reduziert Wiederaufnahmerate, siehe [ERS/ATS 2017](https://publications.ersnet.org/content/erj/49/3/1600791)). * **Therapieanpassung:** Einleitung/Optimierung der Dauertherapie (LABA/LAMA). Bei Eosinophilen $\ge$ 300 Zellen/µL sollte eine ICS-haltige Triple-Therapie (LABA/LAMA/ICS) etabliert werden, um weitere Exazerbationen zu verhindern. Bei chronischer Bronchitis und persistierenden Exazerbationen trotz Triple-Therapie mit Eosinophilie erwäge Dupilumab. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Erholungsphase nach einer AECOPD variiert stark. * Die Lungenfunktion kann bis zu 8 Wochen benötigen, um das Ausgangsniveau zu erreichen; bei ca. 20 % der Patienten wird das Ausgangsniveau *nicht* wieder erreicht. * Jede Exazerbation erhöht das Risiko für weitere Ereignisse (Suszeptibilität). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Respiratorische Insuffizienz:** Notwendigkeit der Langzeitbeatmung oder -sauerstofftherapie. * **Lungenembolie:** Aufgrund von Immobilität und Entzündung (Thrombophilie). * **Kardiovaskuläre Ereignisse:** Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall in den ersten 30 Tagen nach Exazerbation. * **Muskeldysfunktion/Schwäche:** Durch Steroide und Immobilität (Steroidmyopathie). 35:T517e, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Eine akute Exazerbation der COPD (AECOPD) ist definiert als ein Ereignis, das durch eine Zunahme von Atemnot (Dyspnoe) und/oder Husten und Auswurf (Sputum) charakterisiert ist, sich über weniger als 14 Tage verschlechtert und mit lokaler sowie systemischer Entzündung einhergehen kann. Die Diagnose basiert auf der klinischen Präsentation, nachdem andere Ursachen ausgeschlossen wurden, wie im [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) dargelegt. **Schweregrad-Klassifikation (nach GOLD 2025):** * **Mild:** Behandlung nur mit kurzwirksamen Bronchodilatatoren (SABA/SAMA). * **Moderat:** Behandlung mit Bronchodilatatoren plus Antibiotika und/oder oralen Kortikosteroiden. * **Schwer:** Patient benötigt Hospitalisierung oder Notfallversorgung; oft assoziiert mit akutem respiratorischen Versagen. ### 1.2 Epidemiologie Exazerbationen sind die Hauptursache für Hospitalisierungen und Tod bei COPD-Patienten. Sie beschleunigen den Verlust der Lungenfunktion und verschlechtern die Lebensqualität signifikant. Die Mortalität im Krankenhaus bei schwerer AECOPD mit Hyperkapnie liegt bei ca. 10 %, die 1-Jahres-Mortalität nach Entlassung kann bis zu 22 % betragen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die häufigsten Auslöser sind Infektionen des Respirationstraktes: * **Viren:** (Rhinoviren, Influenza, RSV) sind für die Mehrzahl der Exazerbationen verantwortlich. * **Bakterien:** Häufige Erreger sind *Haemophilus influenzae*, *Streptococcus pneumoniae* und *Moraxella catarrhalis*. Bei fortgeschrittener COPD (GOLD 3/4) und häufigen Exazerbationen steigt das Risiko für *Pseudomonas aeruginosa*. * **Umweltfaktoren:** Luftverschmutzung (NO2, PM2.5, Ozon) und Temperaturwechsel. Pathophysiologisch kommt es zu einer Verstärkung der Atemwegsentzündung, Schleimproduktion und einem ausgeprägten "Air Trapping", was die Atemarbeit drastisch erhöht und zum Gasaustauschversagen führen kann. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Akute Zunahme der Dyspnoe (Ruhe- oder Belastungsdyspnoe), Zunahme des Sputumvolumens, Änderung der Sputumfarbe (Purulenz), Giemen, Brustenge. * **Anamnestische Fragen:** * Wann begannen die Symptome? (<14 Tage definitionsgemäß). * Farbe des Auswurfs? (Gelb/Grün deutet auf Bakterien hin – hohe Sensitivität). * Anzahl früherer Exazerbationen im letzten Jahr? * Aktuelle Medikation (Adhärenz, Inhalationstechnik)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Bewusstseinsstörung (Somnolenz, Agitiertheit), paradoxe Atmung, neu aufgetretene Zyanose, hämodynamische Instabilität. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Inspektion:** Einsatz der Atemhilfsmuskulatur, Lippenbremse, Zyanose, peripherer Ödeme (Rechtsherzdekompensation). * **Auskultation:** Verlängertes Exspirium, Giemen/Brummen (Obstruktion), evtl. feuchte Rasselgeräusche (Hinweis auf Infiltrat oder Sekretretention), abgeschwächtes Atemgeräusch ("Silent Chest" bei schwerster Überblähung). * **Vitalparameter:** Atemfrequenz (AF > 25/min ist Warnzeichen), SpO2, Herzfrequenz. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** * Pulsoxymetrie (SpO2). * Körperliche Untersuchung. * Röntgen-Thorax (zum Ausschluss Pneumonie/Pneumothorax). * Labor (CRP, Blutbild). 2. **Bestätigungsdiagnostik (bei schwerer Exazerbation/Klinik):** * **Blutgasanalyse (BGA):** *Obligat* bei SpO2 < 92 % oder Verdacht auf Hyperkapnie. Unterscheidung Typ 1 (hypoxämisch) vs. Typ 2 (hyperkapnisch) respiratorisches Versagen. * **EKG:** Ausschluss Myokardinfarkt, Nachweis Vorhofflimmern oder Rechtsherzbelastung. 3. **Erweiterte Diagnostik:** * **CT-Angiographie (CTPA):** Bei Verdacht auf Lungenarterienembolie (hohe Prävalenz bei unklarer AECOPD). * **Mikrobiologie:** Sputumkultur nur indiziert bei Verdacht auf resistente Keime (*Pseudomonas*), Therapieversagen oder schwerer Pneumonie. ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Leukozytose (Infekt), Eosinophilie (Phänotypisierung für Steroid-Response; Eosinophile < 300 Zellen/µL sprechen schlechter auf ICS-Prävention an, akut relevant für systemische Steroide). * **CRP:** Erhöht bei bakterieller Genese (oft > 50 mg/l bei Pneumonie/bakterieller Exazerbation). * **Nierenfunktion/Elektrolyte:** Wichtig für Antibiotikadosierung und DD Dehydratation. * **Spezial-Labor (BGA):** * **pH < 7,35 & pCO2 > 45 mmHg:** Akute respiratorische Azidose (Indikation für NIV). * **pO2 < 60 mmHg:** Hypoxämisches Versagen. * **NT-proBNP:** Zur Differenzierung kardiale Dyspnoe vs. AECOPD. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Röntgen-Thorax (1. Wahl):** Ausschluss von Infiltraten (Pneumonie), Pneumothorax, Stauungszeichen oder Pleuraergüssen. Ein "reines" AECOPD-Bild zeigt meist nur Überblähung ohne Infiltrat. * **CT-Thorax:** Indiziert bei Diskrepanz zwischen Klinik und Röntgenbild oder zum Ausschluss einer Lungenembolie (D-Dimere oft unspezifisch erhöht). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **Spirometrie:** Im akuten Anfall **nicht** empfohlen, da für den Patienten zu belastend und Ergebnisse nicht repräsentativ. ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Sputum-Purulenz:** Hat eine hohe Korrelation mit bakterieller Ätiologie (indiziert Antibiotikagabe). * **Differenzialdiagnosen:** * **Lungenembolie:** Bis zu 25% der unklaren schweren Exazerbationen. * **Pneumonie:** Infiltrat im Röntgen. * **Linksherzinsuffizienz:** Feuchte Rasselgeräusche, Orthopnoe, NT-proBNP erhöht. * **Pneumothorax:** Fehlendes Atemgeräusch einseitig, sonographisch kein Pleuragleiten. ### 2.8 Diagnostischer Algorithmus (Mermaid Flowchart) {{diagram:fd2cca23-1899-4fa1-87ff-084e47f977b5}} Dieses Flowchart visualisiert den schrittweisen diagnostischen Algorithmus gemäß GOLD 2025 und klinischer Praxis.[GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf) *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Ziel ist die Minimierung der negativen Auswirkungen der aktuellen Exazerbation und die Prävention zukünftiger Ereignisse (siehe [GOLD 2025 Pocket Guide](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). 1. **Oxygenierung sicherstellen** (Ziel SpO2 88–92 %). 2. **Bronchodilatation intensivieren** (SABA/SAMA). 3. **Entzündung hemmen** (Systemische Steroide). 4. **Infekt behandeln** (Antibiotika nur bei Indikation). 5. **Beatmungsunterstützung** (NIV bei respiratorischer Azidose). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Bronchodilatatoren (Basistherapie für ALLE Patienten) Erhöhung der Dosis und/oder Frequenz kurz wirksamer Bronchodilatatoren ist die Erstmaßnahme. * **Wirkstoff:** Salbutamol (SABA) ± Ipratropiumbromid (SAMA). * **Dosierung:** 2-4 Hübe (Dosieraerosol mit Spacer) oder 2,5–5 mg Salbutamol + 0,5 mg Ipratropium (Vernebler). * **Frequenz:** Initial stündlich für 2–3 Stunden, dann alle 2–4 Stunden je nach Ansprechen. * **Darreichungsform:** Inhalativ (p.MDI mit Spacer oder Vernebler). Vernebler vorzuziehen bei schwerer Dyspnoe. * **Dauer:** Bis zur Stabilisierung, dann Rückkehr zur langwirksamen Basistherapie. #### 3.2.2 Systemische Kortikosteroide Indiziert bei moderaten bis schweren Exazerbationen (verbessern FEV1, Oxygenierung und verkürzen Klinikaufenthalt). * **Wirkstoff:** Prednisolon (oder Prednison). * **Dosierung:** **40 mg** fix. * **Frequenz:** 1-0-0 (morgens). * **Darreichungsform:** p.o. (bevorzugt, da gleiche Bioverfügbarkeit wie i.v.), nur i.v. wenn Schlucken unmöglich. * **Dauer:** **5 Tage**. (Längere Gaben zeigen keinen Zusatznutzen und erhöhen Nebenwirkungen, siehe [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf)). * **Wichtige Hinweise:** Ausschleichen bei 5 Tagen Therapiedauer nicht notwendig. Blutzuckerkontrollen erforderlich. #### 3.2.3 Antibiotika Indikation nach **Anthonisen-Kriterien**: 1. Zunahme der Dyspnoe 2. Zunahme des Sputumvolumens 3. Zunahme der Sputum-Purulenz -> Antibiotika indiziert, wenn alle 3 Kriterien erfüllt sind ODER wenn 2 Kriterien erfüllt sind (davon eines Purulenz) ODER bei maschineller Beatmung (invasiv/nicht-invasiv). **Option A: Unkomplizierte COPD (keine Risikofaktoren, <65 J., FEV1 >50%)** * **Wirkstoff:** Aminopenicillin (+/- Beta-Laktamase-Inhibitor) oder Makrolid. * *Beispiel:* **Amoxicillin**. Dosierung: 750 mg - 1000 mg. Frequenz: 1-1-1 (alle 8h). p.o. * *Alternativ:* **Azithromycin**. Dosierung: 500 mg (Tag 1), dann 250 mg (Tag 2-5) oder 500 mg für 3 Tage. p.o. * **Dauer:** **5 Tage** (gemäß [GOLD 2025](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/Pocket-Guide-2025-v1.0-New-Format-15Nov2024_WMV.pdf)). **Option B: Komplizierte COPD (Alter >65, FEV1 <50%, kardiale Komorbidität) oder häufige Exazerbationen** * **Wirkstoff:** Amoxicillin/Clavulansäure oder Chinolon (Gruppe 3/4). * *Beispiel:* **Amoxicillin/Clavulansäure**. Dosierung: 875/125 mg. Frequenz: 1-0-1 (oder hochdosiert 1-1-1). p.o. * *Beispiel:* **Levofloxacin**. Dosierung: 500 mg. Frequenz: 1-0-0. p.o./i.v. * **Dauer:** 5-7 Tage. **Option C: Pseudomonas-Risiko (z.B. Bronchiektasen, früherer Nachweis)** * **Wirkstoff:** **Ciprofloxacin** (p.o.) oder **Piperacillin/Tazobactam** (i.v. stationär). * *Ciprofloxacin:* 500–750 mg, 1-0-1. * *Pip/Taz:* 4,5 g i.v., alle 8 Stunden. #### 3.2.4 Supportive Therapie & Sauerstoff * **Sauerstoff:** Kontrollierte Gabe! Titration auf Ziel-SpO2 **88–92 %**. Häufige BGA-Kontrollen (Cave: CO2-Narkose). Venturi-Masken sind präziser als Nasensonden. * **Thromboseprophylaxe:** Heparin s.c. (z.B. Enoxaparin 40 mg 1-0-0) bei immobilen/hospitalisierten Patienten obligat. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Nicht-invasive Beatmung (NIV):** **Therapie der 1. Wahl** bei akutem hyperkapnischem Versagen (pH < 7,35, pCO2 > 45 mmHg) trotz optimaler medikamentöser Therapie und O2-Gabe. * *Ziel:* Entlastung der Atemmuskulatur, Verbesserung des pH, Vermeidung Intubation. * *Erfolgsquote:* 80-85 %. * **High-Flow Nasal Therapy (HFNT):** Kann bei hypoxämischem Versagen oder wenn NIV nicht toleriert wird erwogen werden, NIV ist jedoch bei respiratorischer Azidose überlegen (siehe [GOLD Executive Summary](https://publications.ersnet.org/content/erj/61/4/2300239)). * **Invasive Beatmung:** Indiziert bei NIV-Versagen, Atemstillstand, massiver Aspiration, hämodynamischer Instabilität. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Gemäß [GOLD 2025 Report](https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2024/11/GOLD-2025-Report-v1.0-15Nov2024_WMV.pdf) und [NVL COPD](https://www.leitlinien.de/themen/copd) ist eine Einweisung indiziert bei: * Plötzliche Entwicklung schwerer Ruhedyspnoe. * Hohe Atemfrequenz (> 24/min), Zyanose. * Versagen der ambulanten Therapie. * Ernste Komorbiditäten (Herzinsuffizienz, Arrhythmien). * Mangelnde häusliche Versorgung. * Akute Bewusstseinsstörung (-> oft Intensivstation). * Anhaltende/verschlechternde Hypoxämie (SpO2 < 90%) oder respiratorische Azidose (pH < 7,35) -> Intensiv/Intermediate Care. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Erste 24h:** Kontinuierliches SpO2-Monitoring. BGA-Kontrolle 30-60 min nach Beginn der Sauerstoff- oder NIV-Therapie (Ausschluss CO2-Retention). * **Täglich:** Klinische Untersuchung (Atemmechanik), Vitalparameter. * **Vor Entlassung:** Überprüfung der Inhalationstechnik. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge **Entlasskriterien:** * Inhalative Bronchodilatatoren werden nicht mehr häufiger als alle 4h benötigt. * Patient ist mobilisationsfähig (Niveau wie vor Exazerbation). * Stabiler Gasaustausch (ohne O2 oder auf Heim-O2-Niveau) für 12–24h. * Verständnis der Medikation gesichert. **Nachsorge:** * **Follow-up Termin:** Nach 1–4 Wochen (Frühes Follow-up reduziert Wiederaufnahmerate, siehe [ERS/ATS 2017](https://publications.ersnet.org/content/erj/49/3/1600791)). * **Therapieanpassung:** Einleitung/Optimierung der Dauertherapie (LABA/LAMA). Bei Eosinophilen $\ge$ 300 Zellen/µL sollte eine ICS-haltige Triple-Therapie (LABA/LAMA/ICS) etabliert werden, um weitere Exazerbationen zu verhindern. Bei chronischer Bronchitis und persistierenden Exazerbationen trotz Triple-Therapie mit Eosinophilie erwäge Dupilumab. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Erholungsphase nach einer AECOPD variiert stark. * Die Lungenfunktion kann bis zu 8 Wochen benötigen, um das Ausgangsniveau zu erreichen; bei ca. 20 % der Patienten wird das Ausgangsniveau *nicht* wieder erreicht. * Jede Exazerbation erhöht das Risiko für weitere Ereignisse (Suszeptibilität). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Respiratorische Insuffizienz:** Notwendigkeit der Langzeitbeatmung oder -sauerstofftherapie. * **Lungenembolie:** Aufgrund von Immobilität und Entzündung (Thrombophilie). * **Kardiovaskuläre Ereignisse:** Erhöhtes Risiko für Herzinfarkt und Schlaganfall in den ersten 30 Tagen nach Exazerbation. * **Muskeldysfunktion/Schwäche:** Durch Steroide und Immobilität (Steroidmyopathie). 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"COPD - Akute Exazerbation"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Pneumologie"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"df9660bf-da0d-4c5c-89e9-cafdac5f113a","title":"COPD - Akute Exazerbation","slug":"copd-akute-exazerbation","content":"$34","current_version":3,"category":"pneumologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:13:01.38725+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"2109167c-47dc-417a-aa9c-391d4d8fe1f2","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$27:props:children:1:props:children:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$35","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}]