31:I[42216,["/_next/static/immutable/chunks/0a6cla3faq1p4.js","/_next/static/immutable/chunks/3zvthh08dta0f.js","/_next/static/immutable/chunks/1451mcpb7qksu.js","/_next/static/immutable/chunks/2wbs8rovare1j.js","/_next/static/immutable/chunks/3fp4j6nfxnltv.js","/_next/static/immutable/chunks/3a8z41-xnnkgm.js","/_next/static/immutable/chunks/1jen65y40balo.js","/_next/static/immutable/chunks/0p3rgmh_w0tad.js","/_next/static/immutable/chunks/3od6p-_eknx26.js","/_next/static/immutable/chunks/2_kdmfq144s9b.js","/_next/static/immutable/chunks/3a9uslpmyop49.js","/_next/static/immutable/chunks/1jlo4leaq8rv_.js","/_next/static/immutable/chunks/2_tbddy0vabnq.js","/_next/static/immutable/chunks/38_xgg55jfvhy.js","/_next/static/immutable/chunks/1zh_635ooe-kk.js","/_next/static/immutable/chunks/3gnu7g2ipf7uf.js","/_next/static/immutable/chunks/3430s40haidp6.js","/_next/static/immutable/chunks/1tt4zww0qo-4a.js","/_next/static/immutable/chunks/1cvkopqbv9b38.js","/_next/static/immutable/chunks/22yzvwsee9331.js","/_next/static/immutable/chunks/0iao5a4k34r3f.js","/_next/static/immutable/chunks/3jnk9p-ibf0wk.js","/_next/static/immutable/chunks/41a4_6ehzo7_e.js","/_next/static/immutable/chunks/1aeaxcu5pex2u.js","/_next/static/immutable/chunks/09z4z5o6ojxl2.js"],"PrintArticleButton"] 32:T4d74, ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch eine periphere Insulinresistenz in Kombination mit einer inadäquaten kompensatorischen Insulinsekretion der Beta-Zellen des Pankreas charakterisiert ist. Im Verlauf kommt es häufig zum absoluten Insulinmangel. Klassifikation gemäß ICD-10: **E11.-** (Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus). Abzugrenzen ist der Typ 2 von: * Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel durch Autoimmunreaktion). * LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). * MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – monogenetisch). * Sekundärem Diabetes (z.B. pankreopriv, endokrinologisch). ### 1.2 Epidemiologie T2DM macht 90–95 % aller Fälle aus. Globale Prävalenz: ≥537 Mio. Erwachsene (IDF 2025). In Deutschland steigend, stark mit metabolischem Syndrom assoziiert (WHO 2025, NCD-RisC 2024). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathogenese ist multifaktoriell ("Ominous Octet"): 1. **Insulinresistenz:** Verminderte Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe sowie gesteigerte hepatische Glukoseproduktion (Gluconeogenese). 1. **Beta-Zell-Dysfunktion:** Progrediente Erschöpfung der Sekretionsleistung (Amyloid-Ablagerungen). 1. **Inkretin-Effekt:** Verminderte Wirkung von GLP-1 und GIP. 1. **Renale Glukoserückresorption:** Erhöhte Expression von SGLT-2 im proximalen Tubulus führt zu gesteigerter Glukosereabsorption trotz Hyperglykämie. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese T2DM verläuft initial oft asymptomatisch (Latenzphase über Jahre). * **Typische Symptome:** Polyurie, Polydipsie (weniger akut als bei Typ 1), Müdigkeit, Pruritus (genital/anal), Sehstörungen (refraktive Änderungen), schlechte Wundheilung. * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Familienanamnese (Verwandte 1. Grades?). * Schwangerschaftsdiabetes (GDM) in der Historie? * Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (KHK, pAVK, Apoplex)? * Medikamente (Glukokortikoide, Neuroleptika, Thiazide)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Kussmaul-Atmung, Bewusstseinstrübung (Verdacht auf ketoazidotisches oder hyperosmolares Koma), akutes Abdomen. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **BMI & Taillenumfang:** Erfassung von Adipositas (viszerales Fett). * **Haut:** Acanthosis nigricans (Insulinresistenz), Lipodystrophien (bei Insulinvorbehandlung), diabetisches Fußsyndrom (Inspektion der Füße/Zwischenräume obligat). * **Neurologie:** Stimmgabeltest (Riedel-Seiffer), Monofilament-Test (Periphere Polyneuropathie). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) und den ADA Standards of Care erfolgt die Diagnose stufenweise [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). 1. **Screening (Risikopopulation):** * Indiziert bei allen Erwachsenen mit BMI $\ge$ 25 kg/m² + 1 Risikofaktor *oder* generell ab 35 Jahren. * Test: Nüchternplasmaglukose (FPG) oder HbA1c. 1. **Bestätigungsdiagnostik (Diagnosekriterien):** Die Diagnose erfordert die Bestätigung durch einen zweiten Test (zeitnah, aus neuer Probe), sofern keine eindeutigen hyperglykämischen Symptome vorliegen. * **HbA1c $\ge$ 6,5 % (48 mmol/mol)** (Goldstandard, sofern keine Hämoglobinopathien vorliegen). * **Nüchternplasmaglukose (FPG) $\ge$ 126 mg/dL (7,0 mmol/l)** (Nüchtern = mind. 8h keine Kalorienzufuhr). * **oGTT (2h-Wert) $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** (75g Glukose). * **Gelegenheitsglukose $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** *nur* in Verbindung mit klassischen Symptomen (Polyurie, Gewichtsverlust). 1. **Erweiterte Diagnostik (Typ-Differenzierung):** * Bei V.a. LADA/Typ 1 (schlanker Patient, rasche Progression, Ketonurie): Bestimmung von **GAD-Antikörpern**, IA-2-Antikörpern und **C-Peptid** (bei Typ 1/LADA erniedrigt, bei Typ 2 initial normal/hoch). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * Glukose (venöses Plasma), HbA1c. * Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride). * Nierenfunktion: **Kreatinin, eGFR** und **Urinausscheidung von Albumin** (Albumin-Kreatinin-Quotient UACR im Spontanurin) – essentiell für CKD-Staging [NVL Typ-2-Diabetes 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf). * Leberwerte (ALT, AST, GGT) – Screening auf NAFLD/MASLD. * TSH (Assoziation mit Thyreopathien). * **Interpretation:** Ein erhöhter UACR (> 30 mg/g) weist frühzeitig auf eine diabetische Nephropathie hin und triggert spezifische Therapieentscheidungen (SGLT2i/Finerenon). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** * **Sonographie Abdomen:** Beurteilung der Leber (Steatose?), Nieren (Morphologie), Pankreas. * **Spezialisierte Bildgebung:** * **Duplexsonographie der Hals-/Beingefäße:** Bei V.a. pAVK oder Stenosen (Screening auf Makroangiopathie). * **Echokardiographie:** Bei V.a. Herzinsuffizienz (typische Komorbidität, oft maskiert als Dyspnoe). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **EKG:** Ruhe-EKG bei Erstdiagnose (stumme Ischämien, Rhythmusstörungen). * **Augenhintergrund (Fundoskopie):** Unmittelbar bei Diagnose T2DM, da Retinopathie bereits bestehen kann. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Paradigma hat sich von einer rein glukozentrischen zu einer **kardio-renalen risikoadaptierten Therapie** gewandelt. ```mermaid graph TD Start["Basis: Lebensstilmodifikation + Metformin"]:::blue Comorb{"Kardio-renale Vorerkrankung? (ASCVD, HF, CKD)"}:::amber SGLT2_GLP["Priorisierung: SGLT2i oder GLP-1 RA (HbA1c-unabhängig)"]:::purple Standard["Fokus: Gewichtsreduktion & Hypoglykämievermeidung"]:::purple Target{"HbA1c-Ziel erreicht?"}:::amber Monitor["Monitoring & Verlaufskontrolle"]:::teal Escalation["Eskalation: Kombinationstherapie / Insulin"]:::purple Start --> Comorb Comorb -->|"Ja"| SGLT2_GLP Comorb -->|"Nein"| Standard SGLT2_GLP --> Target Standard --> Target Target -->|"Ja"| Monitor Target -->|"Nein"| Escalation Escalation --> Target classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` **Grundprinzip:** 1. Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung) + Metformin (Basis). 1. **Liegt eine kardiovaskuläre oder renale Erkrankung vor?** (ASCVD, Herzinsuffizienz, CKD) $\rightarrow$ **Unabhängig vom HbA1c** sofortiger Einsatz von SGLT2i oder GLP-1 RA mit nachgewiesenem Nutzen [ADA/EASD Consensus 2022](https://diabetesjournals.org/care/article/45/11/2753/147671/Management-of-Hyperglycemia-in-Type-2-Diabetes). 1. Keine Komorbiditäten: Therapieziele sind Gewichtsreduktion und Hypoglykämievermeidung. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie & Basis (Metformin) Metformin ist weiterhin Mittel der Wahl für die meisten Patienten ohne Kontraindikationen. * **Wirkstoff:** Metformin * **Dosierung:** Einschleichend beginnen! Start: 500 mg oder 850 mg zur Hauptmahlzeit. * **Zieldosis:** 2000 mg/Tag (z.B. 1000 mg 1–0–1). * **Frequenz:** 1–0–1 (morgens und abends zu den Mahlzeiten zur Reduktion gastrointestinaler UAW). * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** Kontraindikation bei eGFR < 30 ml/min. Dosisreduktion (max. 1000 mg) bei eGFR 30–44 ml/min. Pausieren bei iodhaltigem Kontrastmittel oder OPs (Gefahr der Laktatazidose). #### 3.2.2 Therapie bei hohem kardiovaskulären Risiko / Herzinsuffizienz / CKD Hier erfolgt die Eskalation oder der primäre Einsatz (auch ohne Metformin möglich) von SGLT2i oder GLP-1 RA. **A) SGLT2-Inhibitoren (Präferenz bei Herzinsuffizienz & CKD)** * **Wirkstoff:** Empagliflozin *oder* Dapagliflozin * **Dosierung:** 10 mg * **Frequenz:** 1–0–0 (morgens) * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** * Senkung der Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz und Progress der CKD [NVL Typ-2 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-001l_S3_Typ-2-Diabetes_2024-12.pdf). * Genitalhygiene beachten (Risiko für Pilzinfektionen). * Nicht bei eGFR < 20 ml/min *beginnen* (Dapagliflozin mittlerweile bis in die Dialyse zugelassen für HF, indikationsabhängig prüfen). * Vorsicht: Euglykäme Ketoazidose (selten). **B) Inkretin-Mimetika (GLP-1 RA & GIP/GLP-1 RA)** * **Wirkstoff:** Semaglutid (Ozempic/Wegovy), Tirzepatid (Mounjaro) * **Dosierung (Titration für Semaglutid):** * Woche 1–4: 0,25 mg 1x wöchentlich. * Woche 5–8: 0,5 mg 1x wöchentlich. * Ab Woche 9: 1,0 mg 1x wöchentlich (Erhaltung bei Diabetes). * (Optionale Steigerung auf 2,0 mg bei unzureichender Kontrolle). * **Tirzepatid-Dosierung:** Start 2,5 mg s.c. 1x wöchentlich für 4 Wochen, dann 5 mg. Steigerung bis max. 15 mg (ADA Standards 2025). * **Alternative:** Liraglutid (täglich s.c.) oder Dulaglutid (wöchentlich). * **Darreichungsform:** s.c. (Pen) oder oral (Semaglutid). * **Wichtige Hinweise:** KI bei medullärem Schilddrüsenkarzinom. GI-UAWs initial häufig. Hohes Gewichtsreduktionspotenzial; non-inferior zu Dulaglutid bei MACE. #### 3.2.3 Zusätzliche Therapie bei CKD (Albuminurie) * **Wirkstoff:** Finerenon (nicht-steroidaler MRA) * **Indikation:** T2DM + CKD (UACR > 30 mg/g) trotz RAS-Blockade + SGLT2i; senkt renales/kardiovaskuläres Risiko synergistisch mit SGLT2i (CONFIDENCE 2025, DGfN/DDG 2023). * **Dosierung:** 10 mg oder 20 mg 1–0–0 p.o. (eGFR/Kalium-abhängig). * **Hinweis:** Kalium-Monitoring obligat; "vierter Pfeiler" in CKD-Management. #### 3.2.4 Insulintherapie (Eskalation / Katabole Stoffwechsellage) Indiziert bei HbA1c > 10 %, symptomatischer Hyperglykämie oder Versagen der oralen/GLP-1 Therapie. * **Basalinsulin (1. Schritt):** * **Wirkstoff:** Insulin Glargin (U100 oder U300) oder Insulin Degludec. * **Dosierung:** Start mit 10 I.E. oder 0,1–0,2 I.E./kg Körpergewicht zur Nacht. * **Titration:** +2 I.E. alle 3 Tage, bis Nüchternblutzucker im Ziel (z.B. 100–120 mg/dL). * **Prandiales Insulin (Bolus):** Nur wenn Basal nicht reicht (Basis-Bolus-Prinzip). * **Wirkstoff:** Insulin Lispro / Aspart. * **Dosis:** Start z.B. 4 I.E. zur größten Mahlzeit. #### 3.2.5 Therapie im stationären Setting (Akut/Intensiv) Orale Antidiabetika (Metformin, SGLT2i) werden bei kritisch kranken Patienten oft pausiert (SGLT2i wg. Ketoazidose-Risiko, Metformin wg. Laktatazidose/Niere). * **Schema:** Intensivierte Insulintherapie (ICT) oder Perfusor. * **Zielwerte intensivmedizinisch:** 140–180 mg/dL (7,8–10,0 mmol/l). Zu strenge Einstellung (< 110 mg/dL) erhöht Mortalität (NICE-SUGAR). * **Korrekturschema (s.c.):** z.B. Normalinsulin nach BZ-Messung alle 4–6h. * BZ 180–220: 2 I.E. * BZ 221–260: 4 I.E. * (Individuell anzupassen an Insulinresistenz). ### 3.3 Nicht-medikamentöse Therapie * **Ernährung:** Keine starren Diäten. Kalorienreduktion bei Übergewicht. Bevorzugung von Vollkornprodukten, Gemüse, Nüssen. Vermeidung zuckerhaltiger Getränke. * **Bewegung:** Mindestens 150 Min. moderate aerobe Aktivität/Woche + Krafttraining 2x/Woche [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). * **Schulung:** Teilnahme an strukturierten Schulungsprogrammen (z.B. ZI-Schulungen) ist obligater Bestandteil der NVL. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Eine stationäre Einweisung ist indiziert bei: * **Diabetische Ketoazidose (DKA)** oder **Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)**: Notfallmäßige Aufnahme (ggf. Intensivstation). * **Neumanifestation mit schwerer Entgleisung:** BZ > 300–400 mg/dL mit Ketonurie und Exsikkose. * **Schwere Hypoglykämie:** Mit Bewusstseinsverlust oder Fremdhilfe, wenn Ursache unklar oder Rezidivgefahr. * **Diabetisches Fußsyndrom:** Ab Wagner-Stadium 2/3 oder bei V.a. Osteomyelitis/Sepsis. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter Gemäß [NVL Typ-2-Diabetes](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf): * **HbA1c:** Alle 3 Monate (bei stabiler Einstellung alle 6 Monate). * *Zielkorridor:* 6,5 % bis 7,5 % (individuell!). Bei älteren/frailen Patienten bis 8,0–8,5 % akzeptabel zur Hypoglykämievermeidung. * **Nierenfunktion (eGFR & UACR):** Jährlich (bei CKD häufiger, z.B. alle 3–6 Monate). * **Lipidstatus:** Jährlich. Ziel LDL-C bei hohem Risiko < 55 mg/dL (< 1,4 mmol/l) oder zumindest 50% Reduktion. * **Blutdruck:** Bei jedem Besuch. Ziel < 130/80 mmHg (bei Verträglichkeit). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlasskriterien:** Stabiler Blutzucker (keine Hypoglykämien < 70 mg/dL in letzten 24h), Patient beherrscht Insulininjektion/Messung (oder Pflegedienst organisiert). * **Nachsorge:** Wiedervorstellung beim Hausarzt/Diabetologen innerhalb von 7–14 Tagen nach Entlassung zur Dosisanpassung. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose T2DM ist eine progrediente Erkrankung. Ohne adäquate Therapie verkürzt sich die Lebenserwartung um ca. 6 Jahre, primär durch kardiovaskuläre Ereignisse. Durch moderne Therapien (SGLT2i, GLP-1) kann das kardiovaskuläre Risiko jedoch signifikant gesenkt werden. Eine Remission ist durch massive Gewichtsabnahme (Lifestyle oder bariatrische Chirurgie) in frühen Stadien möglich. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Makroangiopathie:** KHK (Herzinfarkt), pAVK, Apoplex (Haupttodesursache). * **Mikroangiopathie:** * *Nephropathie:* Führende Ursache für Dialysepflicht. * *Retinopathie:* Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. * *Neuropathie:* Distal-symmetrisch (Sensibilitätsverlust $\rightarrow$ Fußulkus) oder autonom (Gastroparese, erektile Dysfunktion, kardiale autonome Neuropathie). 33:T4d74, ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch eine periphere Insulinresistenz in Kombination mit einer inadäquaten kompensatorischen Insulinsekretion der Beta-Zellen des Pankreas charakterisiert ist. Im Verlauf kommt es häufig zum absoluten Insulinmangel. Klassifikation gemäß ICD-10: **E11.-** (Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus). Abzugrenzen ist der Typ 2 von: * Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel durch Autoimmunreaktion). * LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). * MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – monogenetisch). * Sekundärem Diabetes (z.B. pankreopriv, endokrinologisch). ### 1.2 Epidemiologie T2DM macht 90–95 % aller Fälle aus. Globale Prävalenz: ≥537 Mio. Erwachsene (IDF 2025). In Deutschland steigend, stark mit metabolischem Syndrom assoziiert (WHO 2025, NCD-RisC 2024). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathogenese ist multifaktoriell ("Ominous Octet"): 1. **Insulinresistenz:** Verminderte Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe sowie gesteigerte hepatische Glukoseproduktion (Gluconeogenese). 1. **Beta-Zell-Dysfunktion:** Progrediente Erschöpfung der Sekretionsleistung (Amyloid-Ablagerungen). 1. **Inkretin-Effekt:** Verminderte Wirkung von GLP-1 und GIP. 1. **Renale Glukoserückresorption:** Erhöhte Expression von SGLT-2 im proximalen Tubulus führt zu gesteigerter Glukosereabsorption trotz Hyperglykämie. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese T2DM verläuft initial oft asymptomatisch (Latenzphase über Jahre). * **Typische Symptome:** Polyurie, Polydipsie (weniger akut als bei Typ 1), Müdigkeit, Pruritus (genital/anal), Sehstörungen (refraktive Änderungen), schlechte Wundheilung. * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Familienanamnese (Verwandte 1. Grades?). * Schwangerschaftsdiabetes (GDM) in der Historie? * Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (KHK, pAVK, Apoplex)? * Medikamente (Glukokortikoide, Neuroleptika, Thiazide)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Kussmaul-Atmung, Bewusstseinstrübung (Verdacht auf ketoazidotisches oder hyperosmolares Koma), akutes Abdomen. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **BMI & Taillenumfang:** Erfassung von Adipositas (viszerales Fett). * **Haut:** Acanthosis nigricans (Insulinresistenz), Lipodystrophien (bei Insulinvorbehandlung), diabetisches Fußsyndrom (Inspektion der Füße/Zwischenräume obligat). * **Neurologie:** Stimmgabeltest (Riedel-Seiffer), Monofilament-Test (Periphere Polyneuropathie). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) und den ADA Standards of Care erfolgt die Diagnose stufenweise [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). 1. **Screening (Risikopopulation):** * Indiziert bei allen Erwachsenen mit BMI $\ge$ 25 kg/m² + 1 Risikofaktor *oder* generell ab 35 Jahren. * Test: Nüchternplasmaglukose (FPG) oder HbA1c. 1. **Bestätigungsdiagnostik (Diagnosekriterien):** Die Diagnose erfordert die Bestätigung durch einen zweiten Test (zeitnah, aus neuer Probe), sofern keine eindeutigen hyperglykämischen Symptome vorliegen. * **HbA1c $\ge$ 6,5 % (48 mmol/mol)** (Goldstandard, sofern keine Hämoglobinopathien vorliegen). * **Nüchternplasmaglukose (FPG) $\ge$ 126 mg/dL (7,0 mmol/l)** (Nüchtern = mind. 8h keine Kalorienzufuhr). * **oGTT (2h-Wert) $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** (75g Glukose). * **Gelegenheitsglukose $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** *nur* in Verbindung mit klassischen Symptomen (Polyurie, Gewichtsverlust). 1. **Erweiterte Diagnostik (Typ-Differenzierung):** * Bei V.a. LADA/Typ 1 (schlanker Patient, rasche Progression, Ketonurie): Bestimmung von **GAD-Antikörpern**, IA-2-Antikörpern und **C-Peptid** (bei Typ 1/LADA erniedrigt, bei Typ 2 initial normal/hoch). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * Glukose (venöses Plasma), HbA1c. * Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride). * Nierenfunktion: **Kreatinin, eGFR** und **Urinausscheidung von Albumin** (Albumin-Kreatinin-Quotient UACR im Spontanurin) – essentiell für CKD-Staging [NVL Typ-2-Diabetes 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf). * Leberwerte (ALT, AST, GGT) – Screening auf NAFLD/MASLD. * TSH (Assoziation mit Thyreopathien). * **Interpretation:** Ein erhöhter UACR (> 30 mg/g) weist frühzeitig auf eine diabetische Nephropathie hin und triggert spezifische Therapieentscheidungen (SGLT2i/Finerenon). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** * **Sonographie Abdomen:** Beurteilung der Leber (Steatose?), Nieren (Morphologie), Pankreas. * **Spezialisierte Bildgebung:** * **Duplexsonographie der Hals-/Beingefäße:** Bei V.a. pAVK oder Stenosen (Screening auf Makroangiopathie). * **Echokardiographie:** Bei V.a. Herzinsuffizienz (typische Komorbidität, oft maskiert als Dyspnoe). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **EKG:** Ruhe-EKG bei Erstdiagnose (stumme Ischämien, Rhythmusstörungen). * **Augenhintergrund (Fundoskopie):** Unmittelbar bei Diagnose T2DM, da Retinopathie bereits bestehen kann. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Paradigma hat sich von einer rein glukozentrischen zu einer **kardio-renalen risikoadaptierten Therapie** gewandelt. ```mermaid graph TD Start["Basis: Lebensstilmodifikation + Metformin"]:::blue Comorb{"Kardio-renale Vorerkrankung? (ASCVD, HF, CKD)"}:::amber SGLT2_GLP["Priorisierung: SGLT2i oder GLP-1 RA (HbA1c-unabhängig)"]:::purple Standard["Fokus: Gewichtsreduktion & Hypoglykämievermeidung"]:::purple Target{"HbA1c-Ziel erreicht?"}:::amber Monitor["Monitoring & Verlaufskontrolle"]:::teal Escalation["Eskalation: Kombinationstherapie / Insulin"]:::purple Start --> Comorb Comorb -->|"Ja"| SGLT2_GLP Comorb -->|"Nein"| Standard SGLT2_GLP --> Target Standard --> Target Target -->|"Ja"| Monitor Target -->|"Nein"| Escalation Escalation --> Target classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` **Grundprinzip:** 1. Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung) + Metformin (Basis). 1. **Liegt eine kardiovaskuläre oder renale Erkrankung vor?** (ASCVD, Herzinsuffizienz, CKD) $\rightarrow$ **Unabhängig vom HbA1c** sofortiger Einsatz von SGLT2i oder GLP-1 RA mit nachgewiesenem Nutzen [ADA/EASD Consensus 2022](https://diabetesjournals.org/care/article/45/11/2753/147671/Management-of-Hyperglycemia-in-Type-2-Diabetes). 1. Keine Komorbiditäten: Therapieziele sind Gewichtsreduktion und Hypoglykämievermeidung. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie & Basis (Metformin) Metformin ist weiterhin Mittel der Wahl für die meisten Patienten ohne Kontraindikationen. * **Wirkstoff:** Metformin * **Dosierung:** Einschleichend beginnen! Start: 500 mg oder 850 mg zur Hauptmahlzeit. * **Zieldosis:** 2000 mg/Tag (z.B. 1000 mg 1–0–1). * **Frequenz:** 1–0–1 (morgens und abends zu den Mahlzeiten zur Reduktion gastrointestinaler UAW). * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** Kontraindikation bei eGFR < 30 ml/min. Dosisreduktion (max. 1000 mg) bei eGFR 30–44 ml/min. Pausieren bei iodhaltigem Kontrastmittel oder OPs (Gefahr der Laktatazidose). #### 3.2.2 Therapie bei hohem kardiovaskulären Risiko / Herzinsuffizienz / CKD Hier erfolgt die Eskalation oder der primäre Einsatz (auch ohne Metformin möglich) von SGLT2i oder GLP-1 RA. **A) SGLT2-Inhibitoren (Präferenz bei Herzinsuffizienz & CKD)** * **Wirkstoff:** Empagliflozin *oder* Dapagliflozin * **Dosierung:** 10 mg * **Frequenz:** 1–0–0 (morgens) * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** * Senkung der Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz und Progress der CKD [NVL Typ-2 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-001l_S3_Typ-2-Diabetes_2024-12.pdf). * Genitalhygiene beachten (Risiko für Pilzinfektionen). * Nicht bei eGFR < 20 ml/min *beginnen* (Dapagliflozin mittlerweile bis in die Dialyse zugelassen für HF, indikationsabhängig prüfen). * Vorsicht: Euglykäme Ketoazidose (selten). **B) Inkretin-Mimetika (GLP-1 RA & GIP/GLP-1 RA)** * **Wirkstoff:** Semaglutid (Ozempic/Wegovy), Tirzepatid (Mounjaro) * **Dosierung (Titration für Semaglutid):** * Woche 1–4: 0,25 mg 1x wöchentlich. * Woche 5–8: 0,5 mg 1x wöchentlich. * Ab Woche 9: 1,0 mg 1x wöchentlich (Erhaltung bei Diabetes). * (Optionale Steigerung auf 2,0 mg bei unzureichender Kontrolle). * **Tirzepatid-Dosierung:** Start 2,5 mg s.c. 1x wöchentlich für 4 Wochen, dann 5 mg. Steigerung bis max. 15 mg (ADA Standards 2025). * **Alternative:** Liraglutid (täglich s.c.) oder Dulaglutid (wöchentlich). * **Darreichungsform:** s.c. (Pen) oder oral (Semaglutid). * **Wichtige Hinweise:** KI bei medullärem Schilddrüsenkarzinom. GI-UAWs initial häufig. Hohes Gewichtsreduktionspotenzial; non-inferior zu Dulaglutid bei MACE. #### 3.2.3 Zusätzliche Therapie bei CKD (Albuminurie) * **Wirkstoff:** Finerenon (nicht-steroidaler MRA) * **Indikation:** T2DM + CKD (UACR > 30 mg/g) trotz RAS-Blockade + SGLT2i; senkt renales/kardiovaskuläres Risiko synergistisch mit SGLT2i (CONFIDENCE 2025, DGfN/DDG 2023). * **Dosierung:** 10 mg oder 20 mg 1–0–0 p.o. (eGFR/Kalium-abhängig). * **Hinweis:** Kalium-Monitoring obligat; "vierter Pfeiler" in CKD-Management. #### 3.2.4 Insulintherapie (Eskalation / Katabole Stoffwechsellage) Indiziert bei HbA1c > 10 %, symptomatischer Hyperglykämie oder Versagen der oralen/GLP-1 Therapie. * **Basalinsulin (1. Schritt):** * **Wirkstoff:** Insulin Glargin (U100 oder U300) oder Insulin Degludec. * **Dosierung:** Start mit 10 I.E. oder 0,1–0,2 I.E./kg Körpergewicht zur Nacht. * **Titration:** +2 I.E. alle 3 Tage, bis Nüchternblutzucker im Ziel (z.B. 100–120 mg/dL). * **Prandiales Insulin (Bolus):** Nur wenn Basal nicht reicht (Basis-Bolus-Prinzip). * **Wirkstoff:** Insulin Lispro / Aspart. * **Dosis:** Start z.B. 4 I.E. zur größten Mahlzeit. #### 3.2.5 Therapie im stationären Setting (Akut/Intensiv) Orale Antidiabetika (Metformin, SGLT2i) werden bei kritisch kranken Patienten oft pausiert (SGLT2i wg. Ketoazidose-Risiko, Metformin wg. Laktatazidose/Niere). * **Schema:** Intensivierte Insulintherapie (ICT) oder Perfusor. * **Zielwerte intensivmedizinisch:** 140–180 mg/dL (7,8–10,0 mmol/l). Zu strenge Einstellung (< 110 mg/dL) erhöht Mortalität (NICE-SUGAR). * **Korrekturschema (s.c.):** z.B. Normalinsulin nach BZ-Messung alle 4–6h. * BZ 180–220: 2 I.E. * BZ 221–260: 4 I.E. * (Individuell anzupassen an Insulinresistenz). ### 3.3 Nicht-medikamentöse Therapie * **Ernährung:** Keine starren Diäten. Kalorienreduktion bei Übergewicht. Bevorzugung von Vollkornprodukten, Gemüse, Nüssen. Vermeidung zuckerhaltiger Getränke. * **Bewegung:** Mindestens 150 Min. moderate aerobe Aktivität/Woche + Krafttraining 2x/Woche [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). * **Schulung:** Teilnahme an strukturierten Schulungsprogrammen (z.B. ZI-Schulungen) ist obligater Bestandteil der NVL. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Eine stationäre Einweisung ist indiziert bei: * **Diabetische Ketoazidose (DKA)** oder **Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)**: Notfallmäßige Aufnahme (ggf. Intensivstation). * **Neumanifestation mit schwerer Entgleisung:** BZ > 300–400 mg/dL mit Ketonurie und Exsikkose. * **Schwere Hypoglykämie:** Mit Bewusstseinsverlust oder Fremdhilfe, wenn Ursache unklar oder Rezidivgefahr. * **Diabetisches Fußsyndrom:** Ab Wagner-Stadium 2/3 oder bei V.a. Osteomyelitis/Sepsis. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter Gemäß [NVL Typ-2-Diabetes](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf): * **HbA1c:** Alle 3 Monate (bei stabiler Einstellung alle 6 Monate). * *Zielkorridor:* 6,5 % bis 7,5 % (individuell!). Bei älteren/frailen Patienten bis 8,0–8,5 % akzeptabel zur Hypoglykämievermeidung. * **Nierenfunktion (eGFR & UACR):** Jährlich (bei CKD häufiger, z.B. alle 3–6 Monate). * **Lipidstatus:** Jährlich. Ziel LDL-C bei hohem Risiko < 55 mg/dL (< 1,4 mmol/l) oder zumindest 50% Reduktion. * **Blutdruck:** Bei jedem Besuch. Ziel < 130/80 mmHg (bei Verträglichkeit). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlasskriterien:** Stabiler Blutzucker (keine Hypoglykämien < 70 mg/dL in letzten 24h), Patient beherrscht Insulininjektion/Messung (oder Pflegedienst organisiert). * **Nachsorge:** Wiedervorstellung beim Hausarzt/Diabetologen innerhalb von 7–14 Tagen nach Entlassung zur Dosisanpassung. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose T2DM ist eine progrediente Erkrankung. Ohne adäquate Therapie verkürzt sich die Lebenserwartung um ca. 6 Jahre, primär durch kardiovaskuläre Ereignisse. Durch moderne Therapien (SGLT2i, GLP-1) kann das kardiovaskuläre Risiko jedoch signifikant gesenkt werden. Eine Remission ist durch massive Gewichtsabnahme (Lifestyle oder bariatrische Chirurgie) in frühen Stadien möglich. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Makroangiopathie:** KHK (Herzinfarkt), pAVK, Apoplex (Haupttodesursache). * **Mikroangiopathie:** * *Nephropathie:* Führende Ursache für Dialysepflicht. * *Retinopathie:* Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. * *Neuropathie:* Distal-symmetrisch (Sensibilitätsverlust $\rightarrow$ Fußulkus) oder autonom (Gastroparese, erektile Dysfunktion, kardiale autonome Neuropathie). 27:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Diabetes mellitus Typ 2"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Allgemein"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"31a036b9-f151-4935-b2af-bd74246e9036","title":"Diabetes mellitus Typ 2","slug":"diabetes-mellitus-typ-2","content":"$32","current_version":6,"category":"undefined","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Allgemein"},"exportContent":"$33","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}] 34:T4d74, ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch eine periphere Insulinresistenz in Kombination mit einer inadäquaten kompensatorischen Insulinsekretion der Beta-Zellen des Pankreas charakterisiert ist. Im Verlauf kommt es häufig zum absoluten Insulinmangel. Klassifikation gemäß ICD-10: **E11.-** (Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus). Abzugrenzen ist der Typ 2 von: * Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel durch Autoimmunreaktion). * LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). * MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – monogenetisch). * Sekundärem Diabetes (z.B. pankreopriv, endokrinologisch). ### 1.2 Epidemiologie T2DM macht 90–95 % aller Fälle aus. Globale Prävalenz: ≥537 Mio. Erwachsene (IDF 2025). In Deutschland steigend, stark mit metabolischem Syndrom assoziiert (WHO 2025, NCD-RisC 2024). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathogenese ist multifaktoriell ("Ominous Octet"): 1. **Insulinresistenz:** Verminderte Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe sowie gesteigerte hepatische Glukoseproduktion (Gluconeogenese). 1. **Beta-Zell-Dysfunktion:** Progrediente Erschöpfung der Sekretionsleistung (Amyloid-Ablagerungen). 1. **Inkretin-Effekt:** Verminderte Wirkung von GLP-1 und GIP. 1. **Renale Glukoserückresorption:** Erhöhte Expression von SGLT-2 im proximalen Tubulus führt zu gesteigerter Glukosereabsorption trotz Hyperglykämie. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese T2DM verläuft initial oft asymptomatisch (Latenzphase über Jahre). * **Typische Symptome:** Polyurie, Polydipsie (weniger akut als bei Typ 1), Müdigkeit, Pruritus (genital/anal), Sehstörungen (refraktive Änderungen), schlechte Wundheilung. * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Familienanamnese (Verwandte 1. Grades?). * Schwangerschaftsdiabetes (GDM) in der Historie? * Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (KHK, pAVK, Apoplex)? * Medikamente (Glukokortikoide, Neuroleptika, Thiazide)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Kussmaul-Atmung, Bewusstseinstrübung (Verdacht auf ketoazidotisches oder hyperosmolares Koma), akutes Abdomen. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **BMI & Taillenumfang:** Erfassung von Adipositas (viszerales Fett). * **Haut:** Acanthosis nigricans (Insulinresistenz), Lipodystrophien (bei Insulinvorbehandlung), diabetisches Fußsyndrom (Inspektion der Füße/Zwischenräume obligat). * **Neurologie:** Stimmgabeltest (Riedel-Seiffer), Monofilament-Test (Periphere Polyneuropathie). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) und den ADA Standards of Care erfolgt die Diagnose stufenweise [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). 1. **Screening (Risikopopulation):** * Indiziert bei allen Erwachsenen mit BMI $\ge$ 25 kg/m² + 1 Risikofaktor *oder* generell ab 35 Jahren. * Test: Nüchternplasmaglukose (FPG) oder HbA1c. 1. **Bestätigungsdiagnostik (Diagnosekriterien):** Die Diagnose erfordert die Bestätigung durch einen zweiten Test (zeitnah, aus neuer Probe), sofern keine eindeutigen hyperglykämischen Symptome vorliegen. * **HbA1c $\ge$ 6,5 % (48 mmol/mol)** (Goldstandard, sofern keine Hämoglobinopathien vorliegen). * **Nüchternplasmaglukose (FPG) $\ge$ 126 mg/dL (7,0 mmol/l)** (Nüchtern = mind. 8h keine Kalorienzufuhr). * **oGTT (2h-Wert) $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** (75g Glukose). * **Gelegenheitsglukose $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** *nur* in Verbindung mit klassischen Symptomen (Polyurie, Gewichtsverlust). 1. **Erweiterte Diagnostik (Typ-Differenzierung):** * Bei V.a. LADA/Typ 1 (schlanker Patient, rasche Progression, Ketonurie): Bestimmung von **GAD-Antikörpern**, IA-2-Antikörpern und **C-Peptid** (bei Typ 1/LADA erniedrigt, bei Typ 2 initial normal/hoch). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * Glukose (venöses Plasma), HbA1c. * Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride). * Nierenfunktion: **Kreatinin, eGFR** und **Urinausscheidung von Albumin** (Albumin-Kreatinin-Quotient UACR im Spontanurin) – essentiell für CKD-Staging [NVL Typ-2-Diabetes 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf). * Leberwerte (ALT, AST, GGT) – Screening auf NAFLD/MASLD. * TSH (Assoziation mit Thyreopathien). * **Interpretation:** Ein erhöhter UACR (> 30 mg/g) weist frühzeitig auf eine diabetische Nephropathie hin und triggert spezifische Therapieentscheidungen (SGLT2i/Finerenon). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** * **Sonographie Abdomen:** Beurteilung der Leber (Steatose?), Nieren (Morphologie), Pankreas. * **Spezialisierte Bildgebung:** * **Duplexsonographie der Hals-/Beingefäße:** Bei V.a. pAVK oder Stenosen (Screening auf Makroangiopathie). * **Echokardiographie:** Bei V.a. Herzinsuffizienz (typische Komorbidität, oft maskiert als Dyspnoe). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **EKG:** Ruhe-EKG bei Erstdiagnose (stumme Ischämien, Rhythmusstörungen). * **Augenhintergrund (Fundoskopie):** Unmittelbar bei Diagnose T2DM, da Retinopathie bereits bestehen kann. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Paradigma hat sich von einer rein glukozentrischen zu einer **kardio-renalen risikoadaptierten Therapie** gewandelt. ```mermaid graph TD Start["Basis: Lebensstilmodifikation + Metformin"]:::blue Comorb{"Kardio-renale Vorerkrankung? (ASCVD, HF, CKD)"}:::amber SGLT2_GLP["Priorisierung: SGLT2i oder GLP-1 RA (HbA1c-unabhängig)"]:::purple Standard["Fokus: Gewichtsreduktion & Hypoglykämievermeidung"]:::purple Target{"HbA1c-Ziel erreicht?"}:::amber Monitor["Monitoring & Verlaufskontrolle"]:::teal Escalation["Eskalation: Kombinationstherapie / Insulin"]:::purple Start --> Comorb Comorb -->|"Ja"| SGLT2_GLP Comorb -->|"Nein"| Standard SGLT2_GLP --> Target Standard --> Target Target -->|"Ja"| Monitor Target -->|"Nein"| Escalation Escalation --> Target classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` **Grundprinzip:** 1. Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung) + Metformin (Basis). 1. **Liegt eine kardiovaskuläre oder renale Erkrankung vor?** (ASCVD, Herzinsuffizienz, CKD) $\rightarrow$ **Unabhängig vom HbA1c** sofortiger Einsatz von SGLT2i oder GLP-1 RA mit nachgewiesenem Nutzen [ADA/EASD Consensus 2022](https://diabetesjournals.org/care/article/45/11/2753/147671/Management-of-Hyperglycemia-in-Type-2-Diabetes). 1. Keine Komorbiditäten: Therapieziele sind Gewichtsreduktion und Hypoglykämievermeidung. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie & Basis (Metformin) Metformin ist weiterhin Mittel der Wahl für die meisten Patienten ohne Kontraindikationen. * **Wirkstoff:** Metformin * **Dosierung:** Einschleichend beginnen! Start: 500 mg oder 850 mg zur Hauptmahlzeit. * **Zieldosis:** 2000 mg/Tag (z.B. 1000 mg 1–0–1). * **Frequenz:** 1–0–1 (morgens und abends zu den Mahlzeiten zur Reduktion gastrointestinaler UAW). * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** Kontraindikation bei eGFR < 30 ml/min. Dosisreduktion (max. 1000 mg) bei eGFR 30–44 ml/min. Pausieren bei iodhaltigem Kontrastmittel oder OPs (Gefahr der Laktatazidose). #### 3.2.2 Therapie bei hohem kardiovaskulären Risiko / Herzinsuffizienz / CKD Hier erfolgt die Eskalation oder der primäre Einsatz (auch ohne Metformin möglich) von SGLT2i oder GLP-1 RA. **A) SGLT2-Inhibitoren (Präferenz bei Herzinsuffizienz & CKD)** * **Wirkstoff:** Empagliflozin *oder* Dapagliflozin * **Dosierung:** 10 mg * **Frequenz:** 1–0–0 (morgens) * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** * Senkung der Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz und Progress der CKD [NVL Typ-2 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-001l_S3_Typ-2-Diabetes_2024-12.pdf). * Genitalhygiene beachten (Risiko für Pilzinfektionen). * Nicht bei eGFR < 20 ml/min *beginnen* (Dapagliflozin mittlerweile bis in die Dialyse zugelassen für HF, indikationsabhängig prüfen). * Vorsicht: Euglykäme Ketoazidose (selten). **B) Inkretin-Mimetika (GLP-1 RA & GIP/GLP-1 RA)** * **Wirkstoff:** Semaglutid (Ozempic/Wegovy), Tirzepatid (Mounjaro) * **Dosierung (Titration für Semaglutid):** * Woche 1–4: 0,25 mg 1x wöchentlich. * Woche 5–8: 0,5 mg 1x wöchentlich. * Ab Woche 9: 1,0 mg 1x wöchentlich (Erhaltung bei Diabetes). * (Optionale Steigerung auf 2,0 mg bei unzureichender Kontrolle). * **Tirzepatid-Dosierung:** Start 2,5 mg s.c. 1x wöchentlich für 4 Wochen, dann 5 mg. Steigerung bis max. 15 mg (ADA Standards 2025). * **Alternative:** Liraglutid (täglich s.c.) oder Dulaglutid (wöchentlich). * **Darreichungsform:** s.c. (Pen) oder oral (Semaglutid). * **Wichtige Hinweise:** KI bei medullärem Schilddrüsenkarzinom. GI-UAWs initial häufig. Hohes Gewichtsreduktionspotenzial; non-inferior zu Dulaglutid bei MACE. #### 3.2.3 Zusätzliche Therapie bei CKD (Albuminurie) * **Wirkstoff:** Finerenon (nicht-steroidaler MRA) * **Indikation:** T2DM + CKD (UACR > 30 mg/g) trotz RAS-Blockade + SGLT2i; senkt renales/kardiovaskuläres Risiko synergistisch mit SGLT2i (CONFIDENCE 2025, DGfN/DDG 2023). * **Dosierung:** 10 mg oder 20 mg 1–0–0 p.o. (eGFR/Kalium-abhängig). * **Hinweis:** Kalium-Monitoring obligat; "vierter Pfeiler" in CKD-Management. #### 3.2.4 Insulintherapie (Eskalation / Katabole Stoffwechsellage) Indiziert bei HbA1c > 10 %, symptomatischer Hyperglykämie oder Versagen der oralen/GLP-1 Therapie. * **Basalinsulin (1. Schritt):** * **Wirkstoff:** Insulin Glargin (U100 oder U300) oder Insulin Degludec. * **Dosierung:** Start mit 10 I.E. oder 0,1–0,2 I.E./kg Körpergewicht zur Nacht. * **Titration:** +2 I.E. alle 3 Tage, bis Nüchternblutzucker im Ziel (z.B. 100–120 mg/dL). * **Prandiales Insulin (Bolus):** Nur wenn Basal nicht reicht (Basis-Bolus-Prinzip). * **Wirkstoff:** Insulin Lispro / Aspart. * **Dosis:** Start z.B. 4 I.E. zur größten Mahlzeit. #### 3.2.5 Therapie im stationären Setting (Akut/Intensiv) Orale Antidiabetika (Metformin, SGLT2i) werden bei kritisch kranken Patienten oft pausiert (SGLT2i wg. Ketoazidose-Risiko, Metformin wg. Laktatazidose/Niere). * **Schema:** Intensivierte Insulintherapie (ICT) oder Perfusor. * **Zielwerte intensivmedizinisch:** 140–180 mg/dL (7,8–10,0 mmol/l). Zu strenge Einstellung (< 110 mg/dL) erhöht Mortalität (NICE-SUGAR). * **Korrekturschema (s.c.):** z.B. Normalinsulin nach BZ-Messung alle 4–6h. * BZ 180–220: 2 I.E. * BZ 221–260: 4 I.E. * (Individuell anzupassen an Insulinresistenz). ### 3.3 Nicht-medikamentöse Therapie * **Ernährung:** Keine starren Diäten. Kalorienreduktion bei Übergewicht. Bevorzugung von Vollkornprodukten, Gemüse, Nüssen. Vermeidung zuckerhaltiger Getränke. * **Bewegung:** Mindestens 150 Min. moderate aerobe Aktivität/Woche + Krafttraining 2x/Woche [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). * **Schulung:** Teilnahme an strukturierten Schulungsprogrammen (z.B. ZI-Schulungen) ist obligater Bestandteil der NVL. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Eine stationäre Einweisung ist indiziert bei: * **Diabetische Ketoazidose (DKA)** oder **Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)**: Notfallmäßige Aufnahme (ggf. Intensivstation). * **Neumanifestation mit schwerer Entgleisung:** BZ > 300–400 mg/dL mit Ketonurie und Exsikkose. * **Schwere Hypoglykämie:** Mit Bewusstseinsverlust oder Fremdhilfe, wenn Ursache unklar oder Rezidivgefahr. * **Diabetisches Fußsyndrom:** Ab Wagner-Stadium 2/3 oder bei V.a. Osteomyelitis/Sepsis. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter Gemäß [NVL Typ-2-Diabetes](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf): * **HbA1c:** Alle 3 Monate (bei stabiler Einstellung alle 6 Monate). * *Zielkorridor:* 6,5 % bis 7,5 % (individuell!). Bei älteren/frailen Patienten bis 8,0–8,5 % akzeptabel zur Hypoglykämievermeidung. * **Nierenfunktion (eGFR & UACR):** Jährlich (bei CKD häufiger, z.B. alle 3–6 Monate). * **Lipidstatus:** Jährlich. Ziel LDL-C bei hohem Risiko < 55 mg/dL (< 1,4 mmol/l) oder zumindest 50% Reduktion. * **Blutdruck:** Bei jedem Besuch. Ziel < 130/80 mmHg (bei Verträglichkeit). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlasskriterien:** Stabiler Blutzucker (keine Hypoglykämien < 70 mg/dL in letzten 24h), Patient beherrscht Insulininjektion/Messung (oder Pflegedienst organisiert). * **Nachsorge:** Wiedervorstellung beim Hausarzt/Diabetologen innerhalb von 7–14 Tagen nach Entlassung zur Dosisanpassung. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose T2DM ist eine progrediente Erkrankung. Ohne adäquate Therapie verkürzt sich die Lebenserwartung um ca. 6 Jahre, primär durch kardiovaskuläre Ereignisse. Durch moderne Therapien (SGLT2i, GLP-1) kann das kardiovaskuläre Risiko jedoch signifikant gesenkt werden. Eine Remission ist durch massive Gewichtsabnahme (Lifestyle oder bariatrische Chirurgie) in frühen Stadien möglich. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Makroangiopathie:** KHK (Herzinfarkt), pAVK, Apoplex (Haupttodesursache). * **Mikroangiopathie:** * *Nephropathie:* Führende Ursache für Dialysepflicht. * *Retinopathie:* Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. * *Neuropathie:* Distal-symmetrisch (Sensibilitätsverlust $\rightarrow$ Fußulkus) oder autonom (Gastroparese, erektile Dysfunktion, kardiale autonome Neuropathie). 35:T4d74, ## ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Diabetes mellitus Typ 2 (T2DM) ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch eine periphere Insulinresistenz in Kombination mit einer inadäquaten kompensatorischen Insulinsekretion der Beta-Zellen des Pankreas charakterisiert ist. Im Verlauf kommt es häufig zum absoluten Insulinmangel. Klassifikation gemäß ICD-10: **E11.-** (Nicht primär insulinabhängiger Diabetes mellitus). Abzugrenzen ist der Typ 2 von: * Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel durch Autoimmunreaktion). * LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults). * MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young – monogenetisch). * Sekundärem Diabetes (z.B. pankreopriv, endokrinologisch). ### 1.2 Epidemiologie T2DM macht 90–95 % aller Fälle aus. Globale Prävalenz: ≥537 Mio. Erwachsene (IDF 2025). In Deutschland steigend, stark mit metabolischem Syndrom assoziiert (WHO 2025, NCD-RisC 2024). ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Pathogenese ist multifaktoriell ("Ominous Octet"): 1. **Insulinresistenz:** Verminderte Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe sowie gesteigerte hepatische Glukoseproduktion (Gluconeogenese). 1. **Beta-Zell-Dysfunktion:** Progrediente Erschöpfung der Sekretionsleistung (Amyloid-Ablagerungen). 1. **Inkretin-Effekt:** Verminderte Wirkung von GLP-1 und GIP. 1. **Renale Glukoserückresorption:** Erhöhte Expression von SGLT-2 im proximalen Tubulus führt zu gesteigerter Glukosereabsorption trotz Hyperglykämie. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese T2DM verläuft initial oft asymptomatisch (Latenzphase über Jahre). * **Typische Symptome:** Polyurie, Polydipsie (weniger akut als bei Typ 1), Müdigkeit, Pruritus (genital/anal), Sehstörungen (refraktive Änderungen), schlechte Wundheilung. * **Wichtige anamnestische Fragen:** * Familienanamnese (Verwandte 1. Grades?). * Schwangerschaftsdiabetes (GDM) in der Historie? * Kardiovaskuläre Vorerkrankungen (KHK, pAVK, Apoplex)? * Medikamente (Glukokortikoide, Neuroleptika, Thiazide)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Kussmaul-Atmung, Bewusstseinstrübung (Verdacht auf ketoazidotisches oder hyperosmolares Koma), akutes Abdomen. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **BMI & Taillenumfang:** Erfassung von Adipositas (viszerales Fett). * **Haut:** Acanthosis nigricans (Insulinresistenz), Lipodystrophien (bei Insulinvorbehandlung), diabetisches Fußsyndrom (Inspektion der Füße/Zwischenräume obligat). * **Neurologie:** Stimmgabeltest (Riedel-Seiffer), Monofilament-Test (Periphere Polyneuropathie). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik Gemäß der Nationalen Versorgungsleitlinie (NVL) und den ADA Standards of Care erfolgt die Diagnose stufenweise [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). 1. **Screening (Risikopopulation):** * Indiziert bei allen Erwachsenen mit BMI $\ge$ 25 kg/m² + 1 Risikofaktor *oder* generell ab 35 Jahren. * Test: Nüchternplasmaglukose (FPG) oder HbA1c. 1. **Bestätigungsdiagnostik (Diagnosekriterien):** Die Diagnose erfordert die Bestätigung durch einen zweiten Test (zeitnah, aus neuer Probe), sofern keine eindeutigen hyperglykämischen Symptome vorliegen. * **HbA1c $\ge$ 6,5 % (48 mmol/mol)** (Goldstandard, sofern keine Hämoglobinopathien vorliegen). * **Nüchternplasmaglukose (FPG) $\ge$ 126 mg/dL (7,0 mmol/l)** (Nüchtern = mind. 8h keine Kalorienzufuhr). * **oGTT (2h-Wert) $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** (75g Glukose). * **Gelegenheitsglukose $\ge$ 200 mg/dL (11,1 mmol/l)** *nur* in Verbindung mit klassischen Symptomen (Polyurie, Gewichtsverlust). 1. **Erweiterte Diagnostik (Typ-Differenzierung):** * Bei V.a. LADA/Typ 1 (schlanker Patient, rasche Progression, Ketonurie): Bestimmung von **GAD-Antikörpern**, IA-2-Antikörpern und **C-Peptid** (bei Typ 1/LADA erniedrigt, bei Typ 2 initial normal/hoch). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * Glukose (venöses Plasma), HbA1c. * Lipidprofil (Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride). * Nierenfunktion: **Kreatinin, eGFR** und **Urinausscheidung von Albumin** (Albumin-Kreatinin-Quotient UACR im Spontanurin) – essentiell für CKD-Staging [NVL Typ-2-Diabetes 2023](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf). * Leberwerte (ALT, AST, GGT) – Screening auf NAFLD/MASLD. * TSH (Assoziation mit Thyreopathien). * **Interpretation:** Ein erhöhter UACR (> 30 mg/g) weist frühzeitig auf eine diabetische Nephropathie hin und triggert spezifische Therapieentscheidungen (SGLT2i/Finerenon). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** * **Sonographie Abdomen:** Beurteilung der Leber (Steatose?), Nieren (Morphologie), Pankreas. * **Spezialisierte Bildgebung:** * **Duplexsonographie der Hals-/Beingefäße:** Bei V.a. pAVK oder Stenosen (Screening auf Makroangiopathie). * **Echokardiographie:** Bei V.a. Herzinsuffizienz (typische Komorbidität, oft maskiert als Dyspnoe). ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik * **EKG:** Ruhe-EKG bei Erstdiagnose (stumme Ischämien, Rhythmusstörungen). * **Augenhintergrund (Fundoskopie):** Unmittelbar bei Diagnose T2DM, da Retinopathie bereits bestehen kann. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Paradigma hat sich von einer rein glukozentrischen zu einer **kardio-renalen risikoadaptierten Therapie** gewandelt. ```mermaid graph TD Start["Basis: Lebensstilmodifikation + Metformin"]:::blue Comorb{"Kardio-renale Vorerkrankung? (ASCVD, HF, CKD)"}:::amber SGLT2_GLP["Priorisierung: SGLT2i oder GLP-1 RA (HbA1c-unabhängig)"]:::purple Standard["Fokus: Gewichtsreduktion & Hypoglykämievermeidung"]:::purple Target{"HbA1c-Ziel erreicht?"}:::amber Monitor["Monitoring & Verlaufskontrolle"]:::teal Escalation["Eskalation: Kombinationstherapie / Insulin"]:::purple Start --> Comorb Comorb -->|"Ja"| SGLT2_GLP Comorb -->|"Nein"| Standard SGLT2_GLP --> Target Standard --> Target Target -->|"Ja"| Monitor Target -->|"Nein"| Escalation Escalation --> Target classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` **Grundprinzip:** 1. Lebensstilmodifikation (Ernährung, Bewegung) + Metformin (Basis). 1. **Liegt eine kardiovaskuläre oder renale Erkrankung vor?** (ASCVD, Herzinsuffizienz, CKD) $\rightarrow$ **Unabhängig vom HbA1c** sofortiger Einsatz von SGLT2i oder GLP-1 RA mit nachgewiesenem Nutzen [ADA/EASD Consensus 2022](https://diabetesjournals.org/care/article/45/11/2753/147671/Management-of-Hyperglycemia-in-Type-2-Diabetes). 1. Keine Komorbiditäten: Therapieziele sind Gewichtsreduktion und Hypoglykämievermeidung. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Erstlinientherapie & Basis (Metformin) Metformin ist weiterhin Mittel der Wahl für die meisten Patienten ohne Kontraindikationen. * **Wirkstoff:** Metformin * **Dosierung:** Einschleichend beginnen! Start: 500 mg oder 850 mg zur Hauptmahlzeit. * **Zieldosis:** 2000 mg/Tag (z.B. 1000 mg 1–0–1). * **Frequenz:** 1–0–1 (morgens und abends zu den Mahlzeiten zur Reduktion gastrointestinaler UAW). * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** Kontraindikation bei eGFR < 30 ml/min. Dosisreduktion (max. 1000 mg) bei eGFR 30–44 ml/min. Pausieren bei iodhaltigem Kontrastmittel oder OPs (Gefahr der Laktatazidose). #### 3.2.2 Therapie bei hohem kardiovaskulären Risiko / Herzinsuffizienz / CKD Hier erfolgt die Eskalation oder der primäre Einsatz (auch ohne Metformin möglich) von SGLT2i oder GLP-1 RA. **A) SGLT2-Inhibitoren (Präferenz bei Herzinsuffizienz & CKD)** * **Wirkstoff:** Empagliflozin *oder* Dapagliflozin * **Dosierung:** 10 mg * **Frequenz:** 1–0–0 (morgens) * **Darreichungsform:** p.o. * **Wichtige Hinweise:** * Senkung der Hospitalisierung bei Herzinsuffizienz und Progress der CKD [NVL Typ-2 2024](https://register.awmf.org/assets/guidelines/nvl-001l_S3_Typ-2-Diabetes_2024-12.pdf). * Genitalhygiene beachten (Risiko für Pilzinfektionen). * Nicht bei eGFR < 20 ml/min *beginnen* (Dapagliflozin mittlerweile bis in die Dialyse zugelassen für HF, indikationsabhängig prüfen). * Vorsicht: Euglykäme Ketoazidose (selten). **B) Inkretin-Mimetika (GLP-1 RA & GIP/GLP-1 RA)** * **Wirkstoff:** Semaglutid (Ozempic/Wegovy), Tirzepatid (Mounjaro) * **Dosierung (Titration für Semaglutid):** * Woche 1–4: 0,25 mg 1x wöchentlich. * Woche 5–8: 0,5 mg 1x wöchentlich. * Ab Woche 9: 1,0 mg 1x wöchentlich (Erhaltung bei Diabetes). * (Optionale Steigerung auf 2,0 mg bei unzureichender Kontrolle). * **Tirzepatid-Dosierung:** Start 2,5 mg s.c. 1x wöchentlich für 4 Wochen, dann 5 mg. Steigerung bis max. 15 mg (ADA Standards 2025). * **Alternative:** Liraglutid (täglich s.c.) oder Dulaglutid (wöchentlich). * **Darreichungsform:** s.c. (Pen) oder oral (Semaglutid). * **Wichtige Hinweise:** KI bei medullärem Schilddrüsenkarzinom. GI-UAWs initial häufig. Hohes Gewichtsreduktionspotenzial; non-inferior zu Dulaglutid bei MACE. #### 3.2.3 Zusätzliche Therapie bei CKD (Albuminurie) * **Wirkstoff:** Finerenon (nicht-steroidaler MRA) * **Indikation:** T2DM + CKD (UACR > 30 mg/g) trotz RAS-Blockade + SGLT2i; senkt renales/kardiovaskuläres Risiko synergistisch mit SGLT2i (CONFIDENCE 2025, DGfN/DDG 2023). * **Dosierung:** 10 mg oder 20 mg 1–0–0 p.o. (eGFR/Kalium-abhängig). * **Hinweis:** Kalium-Monitoring obligat; "vierter Pfeiler" in CKD-Management. #### 3.2.4 Insulintherapie (Eskalation / Katabole Stoffwechsellage) Indiziert bei HbA1c > 10 %, symptomatischer Hyperglykämie oder Versagen der oralen/GLP-1 Therapie. * **Basalinsulin (1. Schritt):** * **Wirkstoff:** Insulin Glargin (U100 oder U300) oder Insulin Degludec. * **Dosierung:** Start mit 10 I.E. oder 0,1–0,2 I.E./kg Körpergewicht zur Nacht. * **Titration:** +2 I.E. alle 3 Tage, bis Nüchternblutzucker im Ziel (z.B. 100–120 mg/dL). * **Prandiales Insulin (Bolus):** Nur wenn Basal nicht reicht (Basis-Bolus-Prinzip). * **Wirkstoff:** Insulin Lispro / Aspart. * **Dosis:** Start z.B. 4 I.E. zur größten Mahlzeit. #### 3.2.5 Therapie im stationären Setting (Akut/Intensiv) Orale Antidiabetika (Metformin, SGLT2i) werden bei kritisch kranken Patienten oft pausiert (SGLT2i wg. Ketoazidose-Risiko, Metformin wg. Laktatazidose/Niere). * **Schema:** Intensivierte Insulintherapie (ICT) oder Perfusor. * **Zielwerte intensivmedizinisch:** 140–180 mg/dL (7,8–10,0 mmol/l). Zu strenge Einstellung (< 110 mg/dL) erhöht Mortalität (NICE-SUGAR). * **Korrekturschema (s.c.):** z.B. Normalinsulin nach BZ-Messung alle 4–6h. * BZ 180–220: 2 I.E. * BZ 221–260: 4 I.E. * (Individuell anzupassen an Insulinresistenz). ### 3.3 Nicht-medikamentöse Therapie * **Ernährung:** Keine starren Diäten. Kalorienreduktion bei Übergewicht. Bevorzugung von Vollkornprodukten, Gemüse, Nüssen. Vermeidung zuckerhaltiger Getränke. * **Bewegung:** Mindestens 150 Min. moderate aerobe Aktivität/Woche + Krafttraining 2x/Woche [ADA Standards 2025](https://diabetesjournals.org/clinical/article/43/2/182/157719/Standards-of-Care-in-Diabetes-2025-Abridged-for). * **Schulung:** Teilnahme an strukturierten Schulungsprogrammen (z.B. ZI-Schulungen) ist obligater Bestandteil der NVL. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Eine stationäre Einweisung ist indiziert bei: * **Diabetische Ketoazidose (DKA)** oder **Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS)**: Notfallmäßige Aufnahme (ggf. Intensivstation). * **Neumanifestation mit schwerer Entgleisung:** BZ > 300–400 mg/dL mit Ketonurie und Exsikkose. * **Schwere Hypoglykämie:** Mit Bewusstseinsverlust oder Fremdhilfe, wenn Ursache unklar oder Rezidivgefahr. * **Diabetisches Fußsyndrom:** Ab Wagner-Stadium 2/3 oder bei V.a. Osteomyelitis/Sepsis. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter Gemäß [NVL Typ-2-Diabetes](https://register.awmf.org/assets/guidelines/Nationale_Versorgungs-Leitlinie/nvl-001ki2_S3_Typ-2-Diabetes_2023-09.pdf): * **HbA1c:** Alle 3 Monate (bei stabiler Einstellung alle 6 Monate). * *Zielkorridor:* 6,5 % bis 7,5 % (individuell!). Bei älteren/frailen Patienten bis 8,0–8,5 % akzeptabel zur Hypoglykämievermeidung. * **Nierenfunktion (eGFR & UACR):** Jährlich (bei CKD häufiger, z.B. alle 3–6 Monate). * **Lipidstatus:** Jährlich. Ziel LDL-C bei hohem Risiko < 55 mg/dL (< 1,4 mmol/l) oder zumindest 50% Reduktion. * **Blutdruck:** Bei jedem Besuch. Ziel < 130/80 mmHg (bei Verträglichkeit). ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlasskriterien:** Stabiler Blutzucker (keine Hypoglykämien < 70 mg/dL in letzten 24h), Patient beherrscht Insulininjektion/Messung (oder Pflegedienst organisiert). * **Nachsorge:** Wiedervorstellung beim Hausarzt/Diabetologen innerhalb von 7–14 Tagen nach Entlassung zur Dosisanpassung. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose T2DM ist eine progrediente Erkrankung. Ohne adäquate Therapie verkürzt sich die Lebenserwartung um ca. 6 Jahre, primär durch kardiovaskuläre Ereignisse. Durch moderne Therapien (SGLT2i, GLP-1) kann das kardiovaskuläre Risiko jedoch signifikant gesenkt werden. Eine Remission ist durch massive Gewichtsabnahme (Lifestyle oder bariatrische Chirurgie) in frühen Stadien möglich. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Makroangiopathie:** KHK (Herzinfarkt), pAVK, Apoplex (Haupttodesursache). * **Mikroangiopathie:** * *Nephropathie:* Führende Ursache für Dialysepflicht. * *Retinopathie:* Häufigste Erblindungsursache im erwerbsfähigen Alter. * *Neuropathie:* Distal-symmetrisch (Sensibilitätsverlust $\rightarrow$ Fußulkus) oder autonom (Gastroparese, erektile Dysfunktion, kardiale autonome Neuropathie). 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Diabetes mellitus Typ 2"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Allgemein"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"31a036b9-f151-4935-b2af-bd74246e9036","title":"Diabetes mellitus Typ 2","slug":"diabetes-mellitus-typ-2","content":"$34","current_version":6,"category":"undefined","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$27:props:children:1:props:children:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$35","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}]