31:I[42216,["/_next/static/immutable/chunks/0a6cla3faq1p4.js","/_next/static/immutable/chunks/3zvthh08dta0f.js","/_next/static/immutable/chunks/1451mcpb7qksu.js","/_next/static/immutable/chunks/2wbs8rovare1j.js","/_next/static/immutable/chunks/3fp4j6nfxnltv.js","/_next/static/immutable/chunks/3a8z41-xnnkgm.js","/_next/static/immutable/chunks/1jen65y40balo.js","/_next/static/immutable/chunks/0p3rgmh_w0tad.js","/_next/static/immutable/chunks/3od6p-_eknx26.js","/_next/static/immutable/chunks/2_kdmfq144s9b.js","/_next/static/immutable/chunks/3a9uslpmyop49.js","/_next/static/immutable/chunks/1jlo4leaq8rv_.js","/_next/static/immutable/chunks/2_tbddy0vabnq.js","/_next/static/immutable/chunks/38_xgg55jfvhy.js","/_next/static/immutable/chunks/1zh_635ooe-kk.js","/_next/static/immutable/chunks/3gnu7g2ipf7uf.js","/_next/static/immutable/chunks/3430s40haidp6.js","/_next/static/immutable/chunks/1tt4zww0qo-4a.js","/_next/static/immutable/chunks/1cvkopqbv9b38.js","/_next/static/immutable/chunks/22yzvwsee9331.js","/_next/static/immutable/chunks/0iao5a4k34r3f.js","/_next/static/immutable/chunks/3jnk9p-ibf0wk.js","/_next/static/immutable/chunks/41a4_6ehzo7_e.js","/_next/static/immutable/chunks/1aeaxcu5pex2u.js","/_next/static/immutable/chunks/09z4z5o6ojxl2.js"],"PrintArticleButton"] 32:T4cb7, ## ![KI-generierte Infografik](https://lesvxodrperkwzhmsdyp.supabase.co/storage/v1/object/public/article-images/600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537/infographic_292e3f66-e969-4494-8a10-00d707a19bd1.jpg) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Der Schlaganfall (Apoplex, Insult) bezeichnet ein plötzlich auftretendes, zentrales neurologisches Defizit, verursacht durch eine kritische Durchblutungsstörung (ischämischer Infarkt, ca. 80–85 %) oder eine intrakranielle Blutung (hämorrhagischer Infarkt, ca. 15 %). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zur **TIA (Transitorische Ischämische Attacke)**, definiert als transiente Episode neurologischer Dysfunktion ohne Nachweis eines akuten Infarkts in der Bildgebung (tissue-based definition). Die ätiologische Klassifikation erfolgt häufig nach **TOAST** (z.B. Makroangiopathie, kardiale Embolie, Mikroangiopathie). ### 1.2 Epidemiologie Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und die führende Ursache für erworbene Behinderung im Erwachsenenalter. Die Inzidenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Wichtige modifizierbare Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und Rauchen [2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475). [S3-Leitlinie Schlaganfall: Schlaganfallprävention, 2020](https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-011) [Guideline Primary Prevention, Risikofaktor-Management AHA, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475) ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Ischämie:** Verschluss einer hirnversorgenden Arterie durch Thrombus (lokal sklerotisch) oder Embolus (kardial, aortogen). Dies führt zum Zusammenbruch des Energiestoffwechsels (Na+/K+-Pumpen-Versagen, zytotoxisches Ödem). * **Penumbra-Konzept:** Zentral liegt der irreversible Infarktkern. Umgeben ist dieser von der *Penumbra* (Halbschatten), einem Gewebe, das funktionell gestört, aber bei rascher Reperfusion (Zeitfenster!) rettbar ist. * **Hämorrhagie:** Ruptur eines Gefäßes (oft hypertensiv bedingt an den Basalganglien oder durch Amyloidangiopathie) mit raumforderndem Effekt und direkter Gewebedestruktion. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome (FAST-Schema):** * **F**ace: Asymmetrie, hängender Mundwinkel. * **A**rms: Armvorhalteversuch (Absinken einer Seite). * **S**peech: Aphasie (Sprachverständnis/-produktion) oder Dysarthrie (verwaschene Sprache). * **T**ime: Zeit ist Hirn -> sofortiger Notruf. * Erweitert (BE-FAST): **B**alance (Gleichgewicht), **E**yes (Sehstörungen/Blickparese). * **Wichtige anamnestische Fragen (Fremdanamnese!):** * **"Last known well":** Wann war der Patient zuletzt symptomfrei? (Entscheidend für das Lyse-Fenster). * Besteht Antikoagulation (DOAKs, VKA)? * Vorerkrankungen (Vorhofflimmern, OP in den letzten 14 Tagen)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Vigilanzminderung (Hinweis auf Hirndruck/Basilaristhrombose), stärkster Kopfschmerz (Subarachnoidalblutung). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Neurologisch:** NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zur Quantifizierung der Schwere (0–42 Punkte). Prüfung von Pupillenmotorik, Hirnnerven, Motorik/Sensorik, Koordination, Sprache/Neglect. * **Internistisch:** Auskultation Herz (Arrhythmie?), Carotiden (Strömungsgeräusch?), Blutdruckmessung beidseits (Aortendissektion?), peripherer Pulsstatus. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Prähospital & Schockraum - Sofort):** * Vitalparameter (SpO2, RR, HF). * **Blutzucker (BZ):** Ausschluss Hypoglykämie (< 60 mg/dl) als wichtigstes "Stroke Mimic". * Orientierende Anamnese & NIHSS. 1. **Bildgebende Primärdiagnostik (CT first - Door-to-Image < 20 min):** * **cCT nativ:** Ausschluss Blutung (Hyperdensität). Frühe Ischämiezeichen (verstrichene Sulci, hyperdenses Mediazeichen). * **CT-Angiographie (CTA):** Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Aortenbogen bis Vertex) zum Nachweis eines großen Gefäßverschlusses (LVO - Large Vessel Occlusion) für Thrombektomie. 1. **Erweiterte Diagnostik (Fenster > 4,5h oder Wake-up):** * **CT-Perfusion (CTP) oder MRT (DWI/PWI-Mismatch):** Nachweis von "Tissue at Risk" (Penumbra vs. Infarktkern). * Bei Wake-up Stroke: MRT (DWI positiv / FLAIR negativ) indiziert Lyse-Möglichkeit. [S2e Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls (Kurzfassung, AWMF-Reg. Nr. 030-046, Version 5.1, Stand November 2022)](https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-046k_S2e_Akuttherapie-des-ischaemischen-Schlaganfalls_2022-11_verlaengert.pdf) ```mermaid graph TD A["Verdacht (FAST+)"]:::blue A --> B["Vitalparameter & BZ-Check"]:::purple B --> C("Bildgebung: cCT/CTA"):::amber C -->|"Blutung"| D["Hämorrhagie-Management"]:::teal C -->|"Ischämie"| E("Fenster < 4,5h?"):::amber E -->|"Ja"| F["i.v. Thrombolyse"]:::purple E -->|"Nein"| G("Gefäßverschluss LVO?"):::amber F --> G G -->|"Ja"| H["Mechanische Thrombektomie"]:::purple G -->|"Nein"| I["Stroke Unit Monitoring"]:::teal H --> I classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor (Notfall):** * Gerinnung: INR (Quick), PTT. (Cave: DOAK-Spiegel oft nicht im Standard-Labor, spezifische Tests wie Anti-Xa bei Apixaban/Rivaroxaban nötig, wenn Einnahmezeitpunkt unklar). * Blutbild (Thrombozyten), Elektrolyte, Krea/eGFR. * Troponin (Ausschluss begleitender Myokardinfarkt / Stresskardiomyopathie). * **Interpretation:** Eine Lyse darf bei V.a. Schlaganfall i.d.R. *nicht* auf Laborwerte (außer BZ und bei V.a. Gerinnungsstörung INR/PTT) warten ("Needle first, Lab later" bei unauffälliger Anamnese). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Akut): cCT Nativ + CTA.** * *Indikation:* Jeder V.a. Schlaganfall im Zeitfenster. * *Befund:* Blutungsausschluss (Voraussetzung für Lyse). CTA zeigt Abbruch der Kontrastmittelsäule (z.B. M1-Verschluss). * *ASPECTS-Score:* Beurteilung der Frühischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (10 Punkte = normal; <6 Punkte = großer Infarkt, schlechtere Prognose). * *MRT (DWI/FLAIR/T2):** * *Sensitivität:* Überlegen bei kleinen Infarkten (Hirnstamm, Lakunen). Goldstandard für Ätiologieklärung. * *Indikation:* Wake-Up Stroke, TIA-Abklärung, unklare Klinik. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik (Stationär/Stroke Unit) * **EKG & Telemetrie (mind. 24-72h):** Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern (Schlaganfallursache bei ca. 20-30 %). * **Echokardiographie (TTE/TEE):** Suche nach Thromben (Vorhofohr), PFO (persistierendes Foramen ovale), Klappenvegetationen. * **Duplexsonographie (extra-/intrakraniell):** Beurteilung von Stenosen, Plaques, Dissektionen. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapie ist ein absoluter Notfall ("Time is Brain"). 1. **Rekanalisation prüfen:** * < 4,5 Stunden: Intravenöse Thrombolyse (IVT). * < 6 Stunden (bzw. bis 24h bei Mismatch): Mechanische Thrombektomie (MT) bei LVO. 1. **Stroke Unit Behandlung:** Monitoring, Dysphagie-Screening, Sekundärprophylaxe. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Akut & Sekundärprophylaxe) #### 3.2.1 Akute Reperfusionstherapie (Intravenöse Thrombolyse) * **Indikation:** Ischämischer Insult, Symptombeginn < 4,5 h, keine Blutung, keine KI (z.B. therapeutische Antikoagulation, OP < 2 Wochen). * **Wirkstoff:** **Alteplase (rt-PA)** * **Dosierung:** **0,9 mg/kg Körpergewicht** (Maximaldosis 90 mg). * **Applikation:** 1. **Bolus:** 10 % der Gesamtdosis i.v. über 1 Minute. 2. **Perfusor:** Restliche 90 % i.v. über 60 Minuten. * **Bevorzugte Alternative:** **Tenecteplase (TNK-tPA)** 0,25 mg/kg (Single Bolus, max. 25 mg). Gemäß ESO-Empfehlungen, Meta-Analysen (EXTEND-IA TNK) und BMJ Heart Review 2025 [Tenecteplase: expanding horizons in thrombolytic therapy across various clinical indications](https://heart.bmj.com/content/early/2025/06/25/heartjnl-2024-325249) ist Tenecteplase bei LVO vor Thrombektomie, im Early Window (<4,5h) und erweiterten Fenstern (bis 24h bei Mismatch) vorzuziehen: höhere Rekanalisationsrate, bessere funktionelle Outcomes (mRS 0-1), einfachere Handhabung (Single-Bolus, kein Perfusor). Nicht bei non-disabling Stroke (TEMPO-2: potenzieller Harm). * **Wichtige Hinweise:** Während Lyse striktes **Blutdruckmanagement < 180/105 mmHg**. Abbruch bei stärksten Kopfschmerzen/Übelkeit (V.a. Blutung). [ESO Guidelines on Intravenous Thrombolysis, Evidenz Alteplase/Tenecteplase, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2396987321989865) [AHA Guidelines Acute Ischemic Stroke, Lysefenster und Dosierung, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) #### 3.2.2 Antithrombotische Therapie (Sekundärprophylaxe) Beginn: 24h *nach* Thrombolyse (nach Kontroll-Bildgebung zum Blutungsausschluss). Sofort, wenn keine Lyse erfolgte. **A. Nicht-kardioembolischer Insult (z.B. Makro-/Mikroangiopathie):** * **Standard:** **Acetylsalicylsäure (ASS)** * *Dosierung:* 100 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * *Dauer:* Lebenslang. * **Alternative (bei ASS-Unverträglichkeit):** **Clopidogrel** * *Dosierung:* 75 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * **Spezialfall (Minor Stroke NIHSS ≤3 oder Hochrisiko-TIA ABCD2 ≥4):** Kurzzeitige **duale Plättchenhemmung (DAPT)**. * *Schema:* ASS (Start 150-300mg, dann 100mg) + Clopidogrel (Start 300mg, dann 75mg) für **21 Tage**, danach Monotherapie. (Alternativ ASS + Ticagrelor für 30 Tage gemäß THALES-Studie). [Comparison AHA/ESO Guidelines, DAPT Empfehlungen, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069651) **B. Kardioembolischer Insult (z.B. bei Vorhofflimmern):** * **Wirkstoff:** **DOAK** (z.B. Apixaban 5 mg 1-0-1, Edoxaban 60 mg 1-0-0, Rivaroxaban 20 mg 1-0-0) oder VKA (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0). * **Startzeitpunkt ("1-3-6-12 Regel" als Orientierung):** * TIA: Tag 1. * Leichter Insult (NIHSS < 8): Tag 3. * Mittelschwerer Insult (NIHSS 8-16): Tag 6. * Schwerer Insult (NIHSS > 16): Tag 12 (nach Bildgebung zum Blutungsausschluss). [Guideline Prevention Stroke in Patients with Stroke/TIA, Antikoagulation, 2021](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375) #### 3.2.3 Lipidmanagement * **Wirkstoff:** Statine (z.B. **Atorvastatin**) * **Dosierung:** Hochdosis, z.B. **40–80 mg**. * **Frequenz:** 0-0-1 p.o. * **Ziel:** LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (bei sehr hohem Risiko) bzw. Senkung um > 50 % des Ausgangswertes ("Treat to Target"). #### 3.2.4 Blutdruckmanagement (Akutphase) * **Vor/Bei Lyse:** RR muss < 185/110 mmHg sein. * *Medikation:* **Urapidil** (z.B. 10–50 mg i.v. Bolus langsam titriert) oder **Clonidin**. * **Ohne Lyse/Thrombektomie:** Permissive Hypertonie bis 220/120 mmHg in den ersten 24–48h zulässig (Aufrechterhaltung der Kollateralperfusion), danach langsame Senkung. [ESO Guidelines Blood Pressure Acute Stroke, Permissive Hypertonie, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/23969873211012133) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Mechanische Thrombektomie (MT):** * *Indikation:* Verschluss proximaler Hirnarterien (ICA, M1, prox. M2) im vorderen Kreislauf. * *Zeitfenster:* 0–6 h (Standard). 6–24 h bei DAWN/DEFUSE-3; Benefit bei vertebrobasilarer Okklusion bis 24h bestätigt (Meta-Analyse 2025) [Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis](https://doi.org/10.1016/S0140-6736$24$01820-8). Nach erfolgreicher MT: Intraarterielles Alteplase (PEARL-Trial) ↑ excellent Outcomes (mRS 0-1). * *Voraussetzung:* Durchführung in spezialisierten Neurovaskulären Zentren. [Guidelines Early Management Acute Ischemic Stroke, Thrombektomie-Fenster, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) [Interdisciplinary management of acute ischaemic stroke: Position Paper from the ESC Council on Stroke and EAPCI, 2020](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa833) * **Hemikraniektomie:** Bei maligner Media-Infarzierung (raumforderndes Ödem) zur Entlastung bei jüngeren Patienten (< 60 J.) innerhalb von 48h lebensrettend. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Jeder Patient mit akutem Schlaganfall oder TIA muss **sofort stationär** aufgenommen werden, idealerweise auf einer **Stroke Unit**. * **TIA:** Aufgrund des hohen Rezidivrisikos in den ersten 48h (ABCD2-Score) ist eine ambulante Abklärung nur in Ausnahmefällen bei spezialisierter TIA-Ambulanz vertretbar. * **Intensivstation:** Bei Instabilität der Vitalparameter, Notwendigkeit der Beatmung, nach Thrombektomie (oft für 24h), bei Hirndruckzeichen oder maligner Infarkttransformation. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Stroke Unit Komplexbehandlung (mind. 24–72h):** * **Neurologisch:** NIHSS alle 1–4 Stunden (Erkennung von Fluktuationen/Verschlechterung). * **Vitalwerte:** Blutdruck (Zielkorridore beachten!), O2-Sättigung (O2-Gabe nur bei SpO2 < 95%), Temperatur (Fiebersenkung ab > 37,5°C mit Paracetamol). * **Glukose:** BZ-Einstellung 140–180 mg/dl (Vermeidung von Hypo- und Hyperglykämie). * **Dysphagie-Screening:** (z.B. GUSS oder WST) *vor* erster oraler Gabe von Medikamenten oder Nahrung/Flüssigkeit zur Pneumonieprophylaxe. [AHA Scientific Statement, Systemic Complications Dysphagia/Infection, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000477) ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Verlegung:** Von Stroke Unit auf Normalstation, wenn 24–48h stabil und Ätiologieklärung initiiert. * **Rehabilitation:** Frühzeitige Anmeldung zur Frühreha (Phase B) oder Anschlussheilbehandlung (Phase C/D). * **Ambulante Nachsorge:** * **Nachsorge-Inhalte:** * Kontrolle der Risikofaktoren (RR, LDL, HbA1c) beim Hausarzt quartalsweise. * Facharzt (Neurologe/Kardiologe) zur Überprüfung der Sekundärprophylaxe (z.B. Langzeit-EKG-Auswertung nach Entlassung zum Nachweis von Vorhofflimmern). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Prognose hängt maßgeblich von der Zeit bis zur Rekanalisation ab ("Time is Brain": Pro Minute sterben ca. 2 Millionen Neurone). Die 30-Tage-Letalität beim ischämischen Schlaganfall liegt bei ca. 10–15 %, die Rezidivrate (ohne Prophylaxe) ist hoch. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Neurologisch:** Hämorrhagische Transformation (Einblutung in den Infarkt), Hirnödem (Maximum Tag 2–4), epileptische Anfälle. * **Internistisch:** Aspirationspneumonie (häufigste Todesursache in der Subakutphase, Dysphagie-Screening innerhalb 24h essenziell, z.B. GUSS), Harnwegsinfekte, tiefe Beinvenenthrombose/Lungenembolie (Frühmobilisation und Thromboseprophylaxe essenziell!). 33:T4cb7, ## ![KI-generierte Infografik](https://lesvxodrperkwzhmsdyp.supabase.co/storage/v1/object/public/article-images/600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537/infographic_292e3f66-e969-4494-8a10-00d707a19bd1.jpg) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Der Schlaganfall (Apoplex, Insult) bezeichnet ein plötzlich auftretendes, zentrales neurologisches Defizit, verursacht durch eine kritische Durchblutungsstörung (ischämischer Infarkt, ca. 80–85 %) oder eine intrakranielle Blutung (hämorrhagischer Infarkt, ca. 15 %). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zur **TIA (Transitorische Ischämische Attacke)**, definiert als transiente Episode neurologischer Dysfunktion ohne Nachweis eines akuten Infarkts in der Bildgebung (tissue-based definition). Die ätiologische Klassifikation erfolgt häufig nach **TOAST** (z.B. Makroangiopathie, kardiale Embolie, Mikroangiopathie). ### 1.2 Epidemiologie Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und die führende Ursache für erworbene Behinderung im Erwachsenenalter. Die Inzidenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Wichtige modifizierbare Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und Rauchen [2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475). [S3-Leitlinie Schlaganfall: Schlaganfallprävention, 2020](https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-011) [Guideline Primary Prevention, Risikofaktor-Management AHA, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475) ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Ischämie:** Verschluss einer hirnversorgenden Arterie durch Thrombus (lokal sklerotisch) oder Embolus (kardial, aortogen). Dies führt zum Zusammenbruch des Energiestoffwechsels (Na+/K+-Pumpen-Versagen, zytotoxisches Ödem). * **Penumbra-Konzept:** Zentral liegt der irreversible Infarktkern. Umgeben ist dieser von der *Penumbra* (Halbschatten), einem Gewebe, das funktionell gestört, aber bei rascher Reperfusion (Zeitfenster!) rettbar ist. * **Hämorrhagie:** Ruptur eines Gefäßes (oft hypertensiv bedingt an den Basalganglien oder durch Amyloidangiopathie) mit raumforderndem Effekt und direkter Gewebedestruktion. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome (FAST-Schema):** * **F**ace: Asymmetrie, hängender Mundwinkel. * **A**rms: Armvorhalteversuch (Absinken einer Seite). * **S**peech: Aphasie (Sprachverständnis/-produktion) oder Dysarthrie (verwaschene Sprache). * **T**ime: Zeit ist Hirn -> sofortiger Notruf. * Erweitert (BE-FAST): **B**alance (Gleichgewicht), **E**yes (Sehstörungen/Blickparese). * **Wichtige anamnestische Fragen (Fremdanamnese!):** * **"Last known well":** Wann war der Patient zuletzt symptomfrei? (Entscheidend für das Lyse-Fenster). * Besteht Antikoagulation (DOAKs, VKA)? * Vorerkrankungen (Vorhofflimmern, OP in den letzten 14 Tagen)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Vigilanzminderung (Hinweis auf Hirndruck/Basilaristhrombose), stärkster Kopfschmerz (Subarachnoidalblutung). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Neurologisch:** NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zur Quantifizierung der Schwere (0–42 Punkte). Prüfung von Pupillenmotorik, Hirnnerven, Motorik/Sensorik, Koordination, Sprache/Neglect. * **Internistisch:** Auskultation Herz (Arrhythmie?), Carotiden (Strömungsgeräusch?), Blutdruckmessung beidseits (Aortendissektion?), peripherer Pulsstatus. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Prähospital & Schockraum - Sofort):** * Vitalparameter (SpO2, RR, HF). * **Blutzucker (BZ):** Ausschluss Hypoglykämie (< 60 mg/dl) als wichtigstes "Stroke Mimic". * Orientierende Anamnese & NIHSS. 1. **Bildgebende Primärdiagnostik (CT first - Door-to-Image < 20 min):** * **cCT nativ:** Ausschluss Blutung (Hyperdensität). Frühe Ischämiezeichen (verstrichene Sulci, hyperdenses Mediazeichen). * **CT-Angiographie (CTA):** Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Aortenbogen bis Vertex) zum Nachweis eines großen Gefäßverschlusses (LVO - Large Vessel Occlusion) für Thrombektomie. 1. **Erweiterte Diagnostik (Fenster > 4,5h oder Wake-up):** * **CT-Perfusion (CTP) oder MRT (DWI/PWI-Mismatch):** Nachweis von "Tissue at Risk" (Penumbra vs. Infarktkern). * Bei Wake-up Stroke: MRT (DWI positiv / FLAIR negativ) indiziert Lyse-Möglichkeit. [S2e Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls (Kurzfassung, AWMF-Reg. Nr. 030-046, Version 5.1, Stand November 2022)](https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-046k_S2e_Akuttherapie-des-ischaemischen-Schlaganfalls_2022-11_verlaengert.pdf) ```mermaid graph TD A["Verdacht (FAST+)"]:::blue A --> B["Vitalparameter & BZ-Check"]:::purple B --> C("Bildgebung: cCT/CTA"):::amber C -->|"Blutung"| D["Hämorrhagie-Management"]:::teal C -->|"Ischämie"| E("Fenster < 4,5h?"):::amber E -->|"Ja"| F["i.v. Thrombolyse"]:::purple E -->|"Nein"| G("Gefäßverschluss LVO?"):::amber F --> G G -->|"Ja"| H["Mechanische Thrombektomie"]:::purple G -->|"Nein"| I["Stroke Unit Monitoring"]:::teal H --> I classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor (Notfall):** * Gerinnung: INR (Quick), PTT. (Cave: DOAK-Spiegel oft nicht im Standard-Labor, spezifische Tests wie Anti-Xa bei Apixaban/Rivaroxaban nötig, wenn Einnahmezeitpunkt unklar). * Blutbild (Thrombozyten), Elektrolyte, Krea/eGFR. * Troponin (Ausschluss begleitender Myokardinfarkt / Stresskardiomyopathie). * **Interpretation:** Eine Lyse darf bei V.a. Schlaganfall i.d.R. *nicht* auf Laborwerte (außer BZ und bei V.a. Gerinnungsstörung INR/PTT) warten ("Needle first, Lab later" bei unauffälliger Anamnese). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Akut): cCT Nativ + CTA.** * *Indikation:* Jeder V.a. Schlaganfall im Zeitfenster. * *Befund:* Blutungsausschluss (Voraussetzung für Lyse). CTA zeigt Abbruch der Kontrastmittelsäule (z.B. M1-Verschluss). * *ASPECTS-Score:* Beurteilung der Frühischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (10 Punkte = normal; <6 Punkte = großer Infarkt, schlechtere Prognose). * *MRT (DWI/FLAIR/T2):** * *Sensitivität:* Überlegen bei kleinen Infarkten (Hirnstamm, Lakunen). Goldstandard für Ätiologieklärung. * *Indikation:* Wake-Up Stroke, TIA-Abklärung, unklare Klinik. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik (Stationär/Stroke Unit) * **EKG & Telemetrie (mind. 24-72h):** Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern (Schlaganfallursache bei ca. 20-30 %). * **Echokardiographie (TTE/TEE):** Suche nach Thromben (Vorhofohr), PFO (persistierendes Foramen ovale), Klappenvegetationen. * **Duplexsonographie (extra-/intrakraniell):** Beurteilung von Stenosen, Plaques, Dissektionen. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapie ist ein absoluter Notfall ("Time is Brain"). 1. **Rekanalisation prüfen:** * < 4,5 Stunden: Intravenöse Thrombolyse (IVT). * < 6 Stunden (bzw. bis 24h bei Mismatch): Mechanische Thrombektomie (MT) bei LVO. 1. **Stroke Unit Behandlung:** Monitoring, Dysphagie-Screening, Sekundärprophylaxe. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Akut & Sekundärprophylaxe) #### 3.2.1 Akute Reperfusionstherapie (Intravenöse Thrombolyse) * **Indikation:** Ischämischer Insult, Symptombeginn < 4,5 h, keine Blutung, keine KI (z.B. therapeutische Antikoagulation, OP < 2 Wochen). * **Wirkstoff:** **Alteplase (rt-PA)** * **Dosierung:** **0,9 mg/kg Körpergewicht** (Maximaldosis 90 mg). * **Applikation:** 1. **Bolus:** 10 % der Gesamtdosis i.v. über 1 Minute. 2. **Perfusor:** Restliche 90 % i.v. über 60 Minuten. * **Bevorzugte Alternative:** **Tenecteplase (TNK-tPA)** 0,25 mg/kg (Single Bolus, max. 25 mg). Gemäß ESO-Empfehlungen, Meta-Analysen (EXTEND-IA TNK) und BMJ Heart Review 2025 [Tenecteplase: expanding horizons in thrombolytic therapy across various clinical indications](https://heart.bmj.com/content/early/2025/06/25/heartjnl-2024-325249) ist Tenecteplase bei LVO vor Thrombektomie, im Early Window (<4,5h) und erweiterten Fenstern (bis 24h bei Mismatch) vorzuziehen: höhere Rekanalisationsrate, bessere funktionelle Outcomes (mRS 0-1), einfachere Handhabung (Single-Bolus, kein Perfusor). Nicht bei non-disabling Stroke (TEMPO-2: potenzieller Harm). * **Wichtige Hinweise:** Während Lyse striktes **Blutdruckmanagement < 180/105 mmHg**. Abbruch bei stärksten Kopfschmerzen/Übelkeit (V.a. Blutung). [ESO Guidelines on Intravenous Thrombolysis, Evidenz Alteplase/Tenecteplase, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2396987321989865) [AHA Guidelines Acute Ischemic Stroke, Lysefenster und Dosierung, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) #### 3.2.2 Antithrombotische Therapie (Sekundärprophylaxe) Beginn: 24h *nach* Thrombolyse (nach Kontroll-Bildgebung zum Blutungsausschluss). Sofort, wenn keine Lyse erfolgte. **A. Nicht-kardioembolischer Insult (z.B. Makro-/Mikroangiopathie):** * **Standard:** **Acetylsalicylsäure (ASS)** * *Dosierung:* 100 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * *Dauer:* Lebenslang. * **Alternative (bei ASS-Unverträglichkeit):** **Clopidogrel** * *Dosierung:* 75 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * **Spezialfall (Minor Stroke NIHSS ≤3 oder Hochrisiko-TIA ABCD2 ≥4):** Kurzzeitige **duale Plättchenhemmung (DAPT)**. * *Schema:* ASS (Start 150-300mg, dann 100mg) + Clopidogrel (Start 300mg, dann 75mg) für **21 Tage**, danach Monotherapie. (Alternativ ASS + Ticagrelor für 30 Tage gemäß THALES-Studie). [Comparison AHA/ESO Guidelines, DAPT Empfehlungen, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069651) **B. Kardioembolischer Insult (z.B. bei Vorhofflimmern):** * **Wirkstoff:** **DOAK** (z.B. Apixaban 5 mg 1-0-1, Edoxaban 60 mg 1-0-0, Rivaroxaban 20 mg 1-0-0) oder VKA (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0). * **Startzeitpunkt ("1-3-6-12 Regel" als Orientierung):** * TIA: Tag 1. * Leichter Insult (NIHSS < 8): Tag 3. * Mittelschwerer Insult (NIHSS 8-16): Tag 6. * Schwerer Insult (NIHSS > 16): Tag 12 (nach Bildgebung zum Blutungsausschluss). [Guideline Prevention Stroke in Patients with Stroke/TIA, Antikoagulation, 2021](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375) #### 3.2.3 Lipidmanagement * **Wirkstoff:** Statine (z.B. **Atorvastatin**) * **Dosierung:** Hochdosis, z.B. **40–80 mg**. * **Frequenz:** 0-0-1 p.o. * **Ziel:** LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (bei sehr hohem Risiko) bzw. Senkung um > 50 % des Ausgangswertes ("Treat to Target"). #### 3.2.4 Blutdruckmanagement (Akutphase) * **Vor/Bei Lyse:** RR muss < 185/110 mmHg sein. * *Medikation:* **Urapidil** (z.B. 10–50 mg i.v. Bolus langsam titriert) oder **Clonidin**. * **Ohne Lyse/Thrombektomie:** Permissive Hypertonie bis 220/120 mmHg in den ersten 24–48h zulässig (Aufrechterhaltung der Kollateralperfusion), danach langsame Senkung. [ESO Guidelines Blood Pressure Acute Stroke, Permissive Hypertonie, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/23969873211012133) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Mechanische Thrombektomie (MT):** * *Indikation:* Verschluss proximaler Hirnarterien (ICA, M1, prox. M2) im vorderen Kreislauf. * *Zeitfenster:* 0–6 h (Standard). 6–24 h bei DAWN/DEFUSE-3; Benefit bei vertebrobasilarer Okklusion bis 24h bestätigt (Meta-Analyse 2025) [Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis](https://doi.org/10.1016/S0140-6736$24$01820-8). Nach erfolgreicher MT: Intraarterielles Alteplase (PEARL-Trial) ↑ excellent Outcomes (mRS 0-1). * *Voraussetzung:* Durchführung in spezialisierten Neurovaskulären Zentren. [Guidelines Early Management Acute Ischemic Stroke, Thrombektomie-Fenster, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) [Interdisciplinary management of acute ischaemic stroke: Position Paper from the ESC Council on Stroke and EAPCI, 2020](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa833) * **Hemikraniektomie:** Bei maligner Media-Infarzierung (raumforderndes Ödem) zur Entlastung bei jüngeren Patienten (< 60 J.) innerhalb von 48h lebensrettend. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Jeder Patient mit akutem Schlaganfall oder TIA muss **sofort stationär** aufgenommen werden, idealerweise auf einer **Stroke Unit**. * **TIA:** Aufgrund des hohen Rezidivrisikos in den ersten 48h (ABCD2-Score) ist eine ambulante Abklärung nur in Ausnahmefällen bei spezialisierter TIA-Ambulanz vertretbar. * **Intensivstation:** Bei Instabilität der Vitalparameter, Notwendigkeit der Beatmung, nach Thrombektomie (oft für 24h), bei Hirndruckzeichen oder maligner Infarkttransformation. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Stroke Unit Komplexbehandlung (mind. 24–72h):** * **Neurologisch:** NIHSS alle 1–4 Stunden (Erkennung von Fluktuationen/Verschlechterung). * **Vitalwerte:** Blutdruck (Zielkorridore beachten!), O2-Sättigung (O2-Gabe nur bei SpO2 < 95%), Temperatur (Fiebersenkung ab > 37,5°C mit Paracetamol). * **Glukose:** BZ-Einstellung 140–180 mg/dl (Vermeidung von Hypo- und Hyperglykämie). * **Dysphagie-Screening:** (z.B. GUSS oder WST) *vor* erster oraler Gabe von Medikamenten oder Nahrung/Flüssigkeit zur Pneumonieprophylaxe. [AHA Scientific Statement, Systemic Complications Dysphagia/Infection, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000477) ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Verlegung:** Von Stroke Unit auf Normalstation, wenn 24–48h stabil und Ätiologieklärung initiiert. * **Rehabilitation:** Frühzeitige Anmeldung zur Frühreha (Phase B) oder Anschlussheilbehandlung (Phase C/D). * **Ambulante Nachsorge:** * **Nachsorge-Inhalte:** * Kontrolle der Risikofaktoren (RR, LDL, HbA1c) beim Hausarzt quartalsweise. * Facharzt (Neurologe/Kardiologe) zur Überprüfung der Sekundärprophylaxe (z.B. Langzeit-EKG-Auswertung nach Entlassung zum Nachweis von Vorhofflimmern). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Prognose hängt maßgeblich von der Zeit bis zur Rekanalisation ab ("Time is Brain": Pro Minute sterben ca. 2 Millionen Neurone). Die 30-Tage-Letalität beim ischämischen Schlaganfall liegt bei ca. 10–15 %, die Rezidivrate (ohne Prophylaxe) ist hoch. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Neurologisch:** Hämorrhagische Transformation (Einblutung in den Infarkt), Hirnödem (Maximum Tag 2–4), epileptische Anfälle. * **Internistisch:** Aspirationspneumonie (häufigste Todesursache in der Subakutphase, Dysphagie-Screening innerhalb 24h essenziell, z.B. GUSS), Harnwegsinfekte, tiefe Beinvenenthrombose/Lungenembolie (Frühmobilisation und Thromboseprophylaxe essenziell!). 27:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Insult, Schlaganfall"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Notfallmedizin"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"459bf080-a7b4-444f-a07b-72f38ec92d9b","title":"Insult, Schlaganfall","slug":"insult-schlaganfall","content":"$32","current_version":16,"category":"emergency","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Notfallmedizin"},"exportContent":"$33","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}] 34:T4cb7, ## ![KI-generierte Infografik](https://lesvxodrperkwzhmsdyp.supabase.co/storage/v1/object/public/article-images/600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537/infographic_292e3f66-e969-4494-8a10-00d707a19bd1.jpg) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Der Schlaganfall (Apoplex, Insult) bezeichnet ein plötzlich auftretendes, zentrales neurologisches Defizit, verursacht durch eine kritische Durchblutungsstörung (ischämischer Infarkt, ca. 80–85 %) oder eine intrakranielle Blutung (hämorrhagischer Infarkt, ca. 15 %). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zur **TIA (Transitorische Ischämische Attacke)**, definiert als transiente Episode neurologischer Dysfunktion ohne Nachweis eines akuten Infarkts in der Bildgebung (tissue-based definition). Die ätiologische Klassifikation erfolgt häufig nach **TOAST** (z.B. Makroangiopathie, kardiale Embolie, Mikroangiopathie). ### 1.2 Epidemiologie Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und die führende Ursache für erworbene Behinderung im Erwachsenenalter. Die Inzidenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Wichtige modifizierbare Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und Rauchen [2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475). [S3-Leitlinie Schlaganfall: Schlaganfallprävention, 2020](https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-011) [Guideline Primary Prevention, Risikofaktor-Management AHA, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475) ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Ischämie:** Verschluss einer hirnversorgenden Arterie durch Thrombus (lokal sklerotisch) oder Embolus (kardial, aortogen). Dies führt zum Zusammenbruch des Energiestoffwechsels (Na+/K+-Pumpen-Versagen, zytotoxisches Ödem). * **Penumbra-Konzept:** Zentral liegt der irreversible Infarktkern. Umgeben ist dieser von der *Penumbra* (Halbschatten), einem Gewebe, das funktionell gestört, aber bei rascher Reperfusion (Zeitfenster!) rettbar ist. * **Hämorrhagie:** Ruptur eines Gefäßes (oft hypertensiv bedingt an den Basalganglien oder durch Amyloidangiopathie) mit raumforderndem Effekt und direkter Gewebedestruktion. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome (FAST-Schema):** * **F**ace: Asymmetrie, hängender Mundwinkel. * **A**rms: Armvorhalteversuch (Absinken einer Seite). * **S**peech: Aphasie (Sprachverständnis/-produktion) oder Dysarthrie (verwaschene Sprache). * **T**ime: Zeit ist Hirn -> sofortiger Notruf. * Erweitert (BE-FAST): **B**alance (Gleichgewicht), **E**yes (Sehstörungen/Blickparese). * **Wichtige anamnestische Fragen (Fremdanamnese!):** * **"Last known well":** Wann war der Patient zuletzt symptomfrei? (Entscheidend für das Lyse-Fenster). * Besteht Antikoagulation (DOAKs, VKA)? * Vorerkrankungen (Vorhofflimmern, OP in den letzten 14 Tagen)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Vigilanzminderung (Hinweis auf Hirndruck/Basilaristhrombose), stärkster Kopfschmerz (Subarachnoidalblutung). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Neurologisch:** NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zur Quantifizierung der Schwere (0–42 Punkte). Prüfung von Pupillenmotorik, Hirnnerven, Motorik/Sensorik, Koordination, Sprache/Neglect. * **Internistisch:** Auskultation Herz (Arrhythmie?), Carotiden (Strömungsgeräusch?), Blutdruckmessung beidseits (Aortendissektion?), peripherer Pulsstatus. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Prähospital & Schockraum - Sofort):** * Vitalparameter (SpO2, RR, HF). * **Blutzucker (BZ):** Ausschluss Hypoglykämie (< 60 mg/dl) als wichtigstes "Stroke Mimic". * Orientierende Anamnese & NIHSS. 1. **Bildgebende Primärdiagnostik (CT first - Door-to-Image < 20 min):** * **cCT nativ:** Ausschluss Blutung (Hyperdensität). Frühe Ischämiezeichen (verstrichene Sulci, hyperdenses Mediazeichen). * **CT-Angiographie (CTA):** Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Aortenbogen bis Vertex) zum Nachweis eines großen Gefäßverschlusses (LVO - Large Vessel Occlusion) für Thrombektomie. 1. **Erweiterte Diagnostik (Fenster > 4,5h oder Wake-up):** * **CT-Perfusion (CTP) oder MRT (DWI/PWI-Mismatch):** Nachweis von "Tissue at Risk" (Penumbra vs. Infarktkern). * Bei Wake-up Stroke: MRT (DWI positiv / FLAIR negativ) indiziert Lyse-Möglichkeit. [S2e Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls (Kurzfassung, AWMF-Reg. Nr. 030-046, Version 5.1, Stand November 2022)](https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-046k_S2e_Akuttherapie-des-ischaemischen-Schlaganfalls_2022-11_verlaengert.pdf) ```mermaid graph TD A["Verdacht (FAST+)"]:::blue A --> B["Vitalparameter & BZ-Check"]:::purple B --> C("Bildgebung: cCT/CTA"):::amber C -->|"Blutung"| D["Hämorrhagie-Management"]:::teal C -->|"Ischämie"| E("Fenster < 4,5h?"):::amber E -->|"Ja"| F["i.v. Thrombolyse"]:::purple E -->|"Nein"| G("Gefäßverschluss LVO?"):::amber F --> G G -->|"Ja"| H["Mechanische Thrombektomie"]:::purple G -->|"Nein"| I["Stroke Unit Monitoring"]:::teal H --> I classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor (Notfall):** * Gerinnung: INR (Quick), PTT. (Cave: DOAK-Spiegel oft nicht im Standard-Labor, spezifische Tests wie Anti-Xa bei Apixaban/Rivaroxaban nötig, wenn Einnahmezeitpunkt unklar). * Blutbild (Thrombozyten), Elektrolyte, Krea/eGFR. * Troponin (Ausschluss begleitender Myokardinfarkt / Stresskardiomyopathie). * **Interpretation:** Eine Lyse darf bei V.a. Schlaganfall i.d.R. *nicht* auf Laborwerte (außer BZ und bei V.a. Gerinnungsstörung INR/PTT) warten ("Needle first, Lab later" bei unauffälliger Anamnese). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Akut): cCT Nativ + CTA.** * *Indikation:* Jeder V.a. Schlaganfall im Zeitfenster. * *Befund:* Blutungsausschluss (Voraussetzung für Lyse). CTA zeigt Abbruch der Kontrastmittelsäule (z.B. M1-Verschluss). * *ASPECTS-Score:* Beurteilung der Frühischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (10 Punkte = normal; <6 Punkte = großer Infarkt, schlechtere Prognose). * *MRT (DWI/FLAIR/T2):** * *Sensitivität:* Überlegen bei kleinen Infarkten (Hirnstamm, Lakunen). Goldstandard für Ätiologieklärung. * *Indikation:* Wake-Up Stroke, TIA-Abklärung, unklare Klinik. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik (Stationär/Stroke Unit) * **EKG & Telemetrie (mind. 24-72h):** Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern (Schlaganfallursache bei ca. 20-30 %). * **Echokardiographie (TTE/TEE):** Suche nach Thromben (Vorhofohr), PFO (persistierendes Foramen ovale), Klappenvegetationen. * **Duplexsonographie (extra-/intrakraniell):** Beurteilung von Stenosen, Plaques, Dissektionen. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapie ist ein absoluter Notfall ("Time is Brain"). 1. **Rekanalisation prüfen:** * < 4,5 Stunden: Intravenöse Thrombolyse (IVT). * < 6 Stunden (bzw. bis 24h bei Mismatch): Mechanische Thrombektomie (MT) bei LVO. 1. **Stroke Unit Behandlung:** Monitoring, Dysphagie-Screening, Sekundärprophylaxe. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Akut & Sekundärprophylaxe) #### 3.2.1 Akute Reperfusionstherapie (Intravenöse Thrombolyse) * **Indikation:** Ischämischer Insult, Symptombeginn < 4,5 h, keine Blutung, keine KI (z.B. therapeutische Antikoagulation, OP < 2 Wochen). * **Wirkstoff:** **Alteplase (rt-PA)** * **Dosierung:** **0,9 mg/kg Körpergewicht** (Maximaldosis 90 mg). * **Applikation:** 1. **Bolus:** 10 % der Gesamtdosis i.v. über 1 Minute. 2. **Perfusor:** Restliche 90 % i.v. über 60 Minuten. * **Bevorzugte Alternative:** **Tenecteplase (TNK-tPA)** 0,25 mg/kg (Single Bolus, max. 25 mg). Gemäß ESO-Empfehlungen, Meta-Analysen (EXTEND-IA TNK) und BMJ Heart Review 2025 [Tenecteplase: expanding horizons in thrombolytic therapy across various clinical indications](https://heart.bmj.com/content/early/2025/06/25/heartjnl-2024-325249) ist Tenecteplase bei LVO vor Thrombektomie, im Early Window (<4,5h) und erweiterten Fenstern (bis 24h bei Mismatch) vorzuziehen: höhere Rekanalisationsrate, bessere funktionelle Outcomes (mRS 0-1), einfachere Handhabung (Single-Bolus, kein Perfusor). Nicht bei non-disabling Stroke (TEMPO-2: potenzieller Harm). * **Wichtige Hinweise:** Während Lyse striktes **Blutdruckmanagement < 180/105 mmHg**. Abbruch bei stärksten Kopfschmerzen/Übelkeit (V.a. Blutung). [ESO Guidelines on Intravenous Thrombolysis, Evidenz Alteplase/Tenecteplase, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2396987321989865) [AHA Guidelines Acute Ischemic Stroke, Lysefenster und Dosierung, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) #### 3.2.2 Antithrombotische Therapie (Sekundärprophylaxe) Beginn: 24h *nach* Thrombolyse (nach Kontroll-Bildgebung zum Blutungsausschluss). Sofort, wenn keine Lyse erfolgte. **A. Nicht-kardioembolischer Insult (z.B. Makro-/Mikroangiopathie):** * **Standard:** **Acetylsalicylsäure (ASS)** * *Dosierung:* 100 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * *Dauer:* Lebenslang. * **Alternative (bei ASS-Unverträglichkeit):** **Clopidogrel** * *Dosierung:* 75 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * **Spezialfall (Minor Stroke NIHSS ≤3 oder Hochrisiko-TIA ABCD2 ≥4):** Kurzzeitige **duale Plättchenhemmung (DAPT)**. * *Schema:* ASS (Start 150-300mg, dann 100mg) + Clopidogrel (Start 300mg, dann 75mg) für **21 Tage**, danach Monotherapie. (Alternativ ASS + Ticagrelor für 30 Tage gemäß THALES-Studie). [Comparison AHA/ESO Guidelines, DAPT Empfehlungen, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069651) **B. Kardioembolischer Insult (z.B. bei Vorhofflimmern):** * **Wirkstoff:** **DOAK** (z.B. Apixaban 5 mg 1-0-1, Edoxaban 60 mg 1-0-0, Rivaroxaban 20 mg 1-0-0) oder VKA (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0). * **Startzeitpunkt ("1-3-6-12 Regel" als Orientierung):** * TIA: Tag 1. * Leichter Insult (NIHSS < 8): Tag 3. * Mittelschwerer Insult (NIHSS 8-16): Tag 6. * Schwerer Insult (NIHSS > 16): Tag 12 (nach Bildgebung zum Blutungsausschluss). [Guideline Prevention Stroke in Patients with Stroke/TIA, Antikoagulation, 2021](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375) #### 3.2.3 Lipidmanagement * **Wirkstoff:** Statine (z.B. **Atorvastatin**) * **Dosierung:** Hochdosis, z.B. **40–80 mg**. * **Frequenz:** 0-0-1 p.o. * **Ziel:** LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (bei sehr hohem Risiko) bzw. Senkung um > 50 % des Ausgangswertes ("Treat to Target"). #### 3.2.4 Blutdruckmanagement (Akutphase) * **Vor/Bei Lyse:** RR muss < 185/110 mmHg sein. * *Medikation:* **Urapidil** (z.B. 10–50 mg i.v. Bolus langsam titriert) oder **Clonidin**. * **Ohne Lyse/Thrombektomie:** Permissive Hypertonie bis 220/120 mmHg in den ersten 24–48h zulässig (Aufrechterhaltung der Kollateralperfusion), danach langsame Senkung. [ESO Guidelines Blood Pressure Acute Stroke, Permissive Hypertonie, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/23969873211012133) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Mechanische Thrombektomie (MT):** * *Indikation:* Verschluss proximaler Hirnarterien (ICA, M1, prox. M2) im vorderen Kreislauf. * *Zeitfenster:* 0–6 h (Standard). 6–24 h bei DAWN/DEFUSE-3; Benefit bei vertebrobasilarer Okklusion bis 24h bestätigt (Meta-Analyse 2025) [Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis](https://doi.org/10.1016/S0140-6736$24$01820-8). Nach erfolgreicher MT: Intraarterielles Alteplase (PEARL-Trial) ↑ excellent Outcomes (mRS 0-1). * *Voraussetzung:* Durchführung in spezialisierten Neurovaskulären Zentren. [Guidelines Early Management Acute Ischemic Stroke, Thrombektomie-Fenster, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) [Interdisciplinary management of acute ischaemic stroke: Position Paper from the ESC Council on Stroke and EAPCI, 2020](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa833) * **Hemikraniektomie:** Bei maligner Media-Infarzierung (raumforderndes Ödem) zur Entlastung bei jüngeren Patienten (< 60 J.) innerhalb von 48h lebensrettend. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Jeder Patient mit akutem Schlaganfall oder TIA muss **sofort stationär** aufgenommen werden, idealerweise auf einer **Stroke Unit**. * **TIA:** Aufgrund des hohen Rezidivrisikos in den ersten 48h (ABCD2-Score) ist eine ambulante Abklärung nur in Ausnahmefällen bei spezialisierter TIA-Ambulanz vertretbar. * **Intensivstation:** Bei Instabilität der Vitalparameter, Notwendigkeit der Beatmung, nach Thrombektomie (oft für 24h), bei Hirndruckzeichen oder maligner Infarkttransformation. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Stroke Unit Komplexbehandlung (mind. 24–72h):** * **Neurologisch:** NIHSS alle 1–4 Stunden (Erkennung von Fluktuationen/Verschlechterung). * **Vitalwerte:** Blutdruck (Zielkorridore beachten!), O2-Sättigung (O2-Gabe nur bei SpO2 < 95%), Temperatur (Fiebersenkung ab > 37,5°C mit Paracetamol). * **Glukose:** BZ-Einstellung 140–180 mg/dl (Vermeidung von Hypo- und Hyperglykämie). * **Dysphagie-Screening:** (z.B. GUSS oder WST) *vor* erster oraler Gabe von Medikamenten oder Nahrung/Flüssigkeit zur Pneumonieprophylaxe. [AHA Scientific Statement, Systemic Complications Dysphagia/Infection, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000477) ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Verlegung:** Von Stroke Unit auf Normalstation, wenn 24–48h stabil und Ätiologieklärung initiiert. * **Rehabilitation:** Frühzeitige Anmeldung zur Frühreha (Phase B) oder Anschlussheilbehandlung (Phase C/D). * **Ambulante Nachsorge:** * **Nachsorge-Inhalte:** * Kontrolle der Risikofaktoren (RR, LDL, HbA1c) beim Hausarzt quartalsweise. * Facharzt (Neurologe/Kardiologe) zur Überprüfung der Sekundärprophylaxe (z.B. Langzeit-EKG-Auswertung nach Entlassung zum Nachweis von Vorhofflimmern). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Prognose hängt maßgeblich von der Zeit bis zur Rekanalisation ab ("Time is Brain": Pro Minute sterben ca. 2 Millionen Neurone). Die 30-Tage-Letalität beim ischämischen Schlaganfall liegt bei ca. 10–15 %, die Rezidivrate (ohne Prophylaxe) ist hoch. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Neurologisch:** Hämorrhagische Transformation (Einblutung in den Infarkt), Hirnödem (Maximum Tag 2–4), epileptische Anfälle. * **Internistisch:** Aspirationspneumonie (häufigste Todesursache in der Subakutphase, Dysphagie-Screening innerhalb 24h essenziell, z.B. GUSS), Harnwegsinfekte, tiefe Beinvenenthrombose/Lungenembolie (Frühmobilisation und Thromboseprophylaxe essenziell!). 35:T4cb7, ## ![KI-generierte Infografik](https://lesvxodrperkwzhmsdyp.supabase.co/storage/v1/object/public/article-images/600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537/infographic_292e3f66-e969-4494-8a10-00d707a19bd1.jpg) ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Der Schlaganfall (Apoplex, Insult) bezeichnet ein plötzlich auftretendes, zentrales neurologisches Defizit, verursacht durch eine kritische Durchblutungsstörung (ischämischer Infarkt, ca. 80–85 %) oder eine intrakranielle Blutung (hämorrhagischer Infarkt, ca. 15 %). Klinisch relevant ist die Unterscheidung zur **TIA (Transitorische Ischämische Attacke)**, definiert als transiente Episode neurologischer Dysfunktion ohne Nachweis eines akuten Infarkts in der Bildgebung (tissue-based definition). Die ätiologische Klassifikation erfolgt häufig nach **TOAST** (z.B. Makroangiopathie, kardiale Embolie, Mikroangiopathie). ### 1.2 Epidemiologie Der Schlaganfall ist weltweit die zweithäufigste Todesursache und die führende Ursache für erworbene Behinderung im Erwachsenenalter. Die Inzidenz steigt mit dem Alter exponentiell an. Wichtige modifizierbare Risikofaktoren sind arterielle Hypertonie, Vorhofflimmern, Diabetes mellitus, Dyslipidämie und Rauchen [2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475). [S3-Leitlinie Schlaganfall: Schlaganfallprävention, 2020](https://register.awmf.org/de/leitlinien/detail/053-011) [Guideline Primary Prevention, Risikofaktor-Management AHA, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000475) ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie * **Ischämie:** Verschluss einer hirnversorgenden Arterie durch Thrombus (lokal sklerotisch) oder Embolus (kardial, aortogen). Dies führt zum Zusammenbruch des Energiestoffwechsels (Na+/K+-Pumpen-Versagen, zytotoxisches Ödem). * **Penumbra-Konzept:** Zentral liegt der irreversible Infarktkern. Umgeben ist dieser von der *Penumbra* (Halbschatten), einem Gewebe, das funktionell gestört, aber bei rascher Reperfusion (Zeitfenster!) rettbar ist. * **Hämorrhagie:** Ruptur eines Gefäßes (oft hypertensiv bedingt an den Basalganglien oder durch Amyloidangiopathie) mit raumforderndem Effekt und direkter Gewebedestruktion. *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Leitsymptome (FAST-Schema):** * **F**ace: Asymmetrie, hängender Mundwinkel. * **A**rms: Armvorhalteversuch (Absinken einer Seite). * **S**peech: Aphasie (Sprachverständnis/-produktion) oder Dysarthrie (verwaschene Sprache). * **T**ime: Zeit ist Hirn -> sofortiger Notruf. * Erweitert (BE-FAST): **B**alance (Gleichgewicht), **E**yes (Sehstörungen/Blickparese). * **Wichtige anamnestische Fragen (Fremdanamnese!):** * **"Last known well":** Wann war der Patient zuletzt symptomfrei? (Entscheidend für das Lyse-Fenster). * Besteht Antikoagulation (DOAKs, VKA)? * Vorerkrankungen (Vorhofflimmern, OP in den letzten 14 Tagen)? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Vigilanzminderung (Hinweis auf Hirndruck/Basilaristhrombose), stärkster Kopfschmerz (Subarachnoidalblutung). ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Neurologisch:** NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) zur Quantifizierung der Schwere (0–42 Punkte). Prüfung von Pupillenmotorik, Hirnnerven, Motorik/Sensorik, Koordination, Sprache/Neglect. * **Internistisch:** Auskultation Herz (Arrhythmie?), Carotiden (Strömungsgeräusch?), Blutdruckmessung beidseits (Aortendissektion?), peripherer Pulsstatus. ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Prähospital & Schockraum - Sofort):** * Vitalparameter (SpO2, RR, HF). * **Blutzucker (BZ):** Ausschluss Hypoglykämie (< 60 mg/dl) als wichtigstes "Stroke Mimic". * Orientierende Anamnese & NIHSS. 1. **Bildgebende Primärdiagnostik (CT first - Door-to-Image < 20 min):** * **cCT nativ:** Ausschluss Blutung (Hyperdensität). Frühe Ischämiezeichen (verstrichene Sulci, hyperdenses Mediazeichen). * **CT-Angiographie (CTA):** Darstellung der hirnversorgenden Gefäße (Aortenbogen bis Vertex) zum Nachweis eines großen Gefäßverschlusses (LVO - Large Vessel Occlusion) für Thrombektomie. 1. **Erweiterte Diagnostik (Fenster > 4,5h oder Wake-up):** * **CT-Perfusion (CTP) oder MRT (DWI/PWI-Mismatch):** Nachweis von "Tissue at Risk" (Penumbra vs. Infarktkern). * Bei Wake-up Stroke: MRT (DWI positiv / FLAIR negativ) indiziert Lyse-Möglichkeit. [S2e Leitlinie zur Akuttherapie des ischämischen Schlaganfalls (Kurzfassung, AWMF-Reg. Nr. 030-046, Version 5.1, Stand November 2022)](https://register.awmf.org/assets/guidelines/030-046k_S2e_Akuttherapie-des-ischaemischen-Schlaganfalls_2022-11_verlaengert.pdf) ```mermaid graph TD A["Verdacht (FAST+)"]:::blue A --> B["Vitalparameter & BZ-Check"]:::purple B --> C("Bildgebung: cCT/CTA"):::amber C -->|"Blutung"| D["Hämorrhagie-Management"]:::teal C -->|"Ischämie"| E("Fenster < 4,5h?"):::amber E -->|"Ja"| F["i.v. Thrombolyse"]:::purple E -->|"Nein"| G("Gefäßverschluss LVO?"):::amber F --> G G -->|"Ja"| H["Mechanische Thrombektomie"]:::purple G -->|"Nein"| I["Stroke Unit Monitoring"]:::teal H --> I classDef blue fill:#dbeafe,stroke:#3b82f6,color:#1e3a5f classDef purple fill:#ede9fe,stroke:#8b5cf6,color:#4c1d95 classDef teal fill:#d1fae5,stroke:#10b981,color:#065f46 classDef amber fill:#fef3c7,stroke:#f59e0b,color:#92400e ``` ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor (Notfall):** * Gerinnung: INR (Quick), PTT. (Cave: DOAK-Spiegel oft nicht im Standard-Labor, spezifische Tests wie Anti-Xa bei Apixaban/Rivaroxaban nötig, wenn Einnahmezeitpunkt unklar). * Blutbild (Thrombozyten), Elektrolyte, Krea/eGFR. * Troponin (Ausschluss begleitender Myokardinfarkt / Stresskardiomyopathie). * **Interpretation:** Eine Lyse darf bei V.a. Schlaganfall i.d.R. *nicht* auf Laborwerte (außer BZ und bei V.a. Gerinnungsstörung INR/PTT) warten ("Needle first, Lab later" bei unauffälliger Anamnese). ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl (Akut): cCT Nativ + CTA.** * *Indikation:* Jeder V.a. Schlaganfall im Zeitfenster. * *Befund:* Blutungsausschluss (Voraussetzung für Lyse). CTA zeigt Abbruch der Kontrastmittelsäule (z.B. M1-Verschluss). * *ASPECTS-Score:* Beurteilung der Frühischämie im Stromgebiet der A. cerebri media (10 Punkte = normal; <6 Punkte = großer Infarkt, schlechtere Prognose). * *MRT (DWI/FLAIR/T2):** * *Sensitivität:* Überlegen bei kleinen Infarkten (Hirnstamm, Lakunen). Goldstandard für Ätiologieklärung. * *Indikation:* Wake-Up Stroke, TIA-Abklärung, unklare Klinik. ### 2.6 Apparative & Funktionelle Diagnostik (Stationär/Stroke Unit) * **EKG & Telemetrie (mind. 24-72h):** Detektion von paroxysmalem Vorhofflimmern (Schlaganfallursache bei ca. 20-30 %). * **Echokardiographie (TTE/TEE):** Suche nach Thromben (Vorhofohr), PFO (persistierendes Foramen ovale), Klappenvegetationen. * **Duplexsonographie (extra-/intrakraniell):** Beurteilung von Stenosen, Plaques, Dissektionen. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Die Therapie ist ein absoluter Notfall ("Time is Brain"). 1. **Rekanalisation prüfen:** * < 4,5 Stunden: Intravenöse Thrombolyse (IVT). * < 6 Stunden (bzw. bis 24h bei Mismatch): Mechanische Thrombektomie (MT) bei LVO. 1. **Stroke Unit Behandlung:** Monitoring, Dysphagie-Screening, Sekundärprophylaxe. ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Akut & Sekundärprophylaxe) #### 3.2.1 Akute Reperfusionstherapie (Intravenöse Thrombolyse) * **Indikation:** Ischämischer Insult, Symptombeginn < 4,5 h, keine Blutung, keine KI (z.B. therapeutische Antikoagulation, OP < 2 Wochen). * **Wirkstoff:** **Alteplase (rt-PA)** * **Dosierung:** **0,9 mg/kg Körpergewicht** (Maximaldosis 90 mg). * **Applikation:** 1. **Bolus:** 10 % der Gesamtdosis i.v. über 1 Minute. 2. **Perfusor:** Restliche 90 % i.v. über 60 Minuten. * **Bevorzugte Alternative:** **Tenecteplase (TNK-tPA)** 0,25 mg/kg (Single Bolus, max. 25 mg). Gemäß ESO-Empfehlungen, Meta-Analysen (EXTEND-IA TNK) und BMJ Heart Review 2025 [Tenecteplase: expanding horizons in thrombolytic therapy across various clinical indications](https://heart.bmj.com/content/early/2025/06/25/heartjnl-2024-325249) ist Tenecteplase bei LVO vor Thrombektomie, im Early Window (<4,5h) und erweiterten Fenstern (bis 24h bei Mismatch) vorzuziehen: höhere Rekanalisationsrate, bessere funktionelle Outcomes (mRS 0-1), einfachere Handhabung (Single-Bolus, kein Perfusor). Nicht bei non-disabling Stroke (TEMPO-2: potenzieller Harm). * **Wichtige Hinweise:** Während Lyse striktes **Blutdruckmanagement < 180/105 mmHg**. Abbruch bei stärksten Kopfschmerzen/Übelkeit (V.a. Blutung). [ESO Guidelines on Intravenous Thrombolysis, Evidenz Alteplase/Tenecteplase, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2396987321989865) [AHA Guidelines Acute Ischemic Stroke, Lysefenster und Dosierung, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) #### 3.2.2 Antithrombotische Therapie (Sekundärprophylaxe) Beginn: 24h *nach* Thrombolyse (nach Kontroll-Bildgebung zum Blutungsausschluss). Sofort, wenn keine Lyse erfolgte. **A. Nicht-kardioembolischer Insult (z.B. Makro-/Mikroangiopathie):** * **Standard:** **Acetylsalicylsäure (ASS)** * *Dosierung:* 100 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * *Dauer:* Lebenslang. * **Alternative (bei ASS-Unverträglichkeit):** **Clopidogrel** * *Dosierung:* 75 mg * *Frequenz:* 1-0-0 p.o. * **Spezialfall (Minor Stroke NIHSS ≤3 oder Hochrisiko-TIA ABCD2 ≥4):** Kurzzeitige **duale Plättchenhemmung (DAPT)**. * *Schema:* ASS (Start 150-300mg, dann 100mg) + Clopidogrel (Start 300mg, dann 75mg) für **21 Tage**, danach Monotherapie. (Alternativ ASS + Ticagrelor für 30 Tage gemäß THALES-Studie). [Comparison AHA/ESO Guidelines, DAPT Empfehlungen, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.124.069651) **B. Kardioembolischer Insult (z.B. bei Vorhofflimmern):** * **Wirkstoff:** **DOAK** (z.B. Apixaban 5 mg 1-0-1, Edoxaban 60 mg 1-0-0, Rivaroxaban 20 mg 1-0-0) oder VKA (Phenprocoumon, Ziel-INR 2,0–3,0). * **Startzeitpunkt ("1-3-6-12 Regel" als Orientierung):** * TIA: Tag 1. * Leichter Insult (NIHSS < 8): Tag 3. * Mittelschwerer Insult (NIHSS 8-16): Tag 6. * Schwerer Insult (NIHSS > 16): Tag 12 (nach Bildgebung zum Blutungsausschluss). [Guideline Prevention Stroke in Patients with Stroke/TIA, Antikoagulation, 2021](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000375) #### 3.2.3 Lipidmanagement * **Wirkstoff:** Statine (z.B. **Atorvastatin**) * **Dosierung:** Hochdosis, z.B. **40–80 mg**. * **Frequenz:** 0-0-1 p.o. * **Ziel:** LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (bei sehr hohem Risiko) bzw. Senkung um > 50 % des Ausgangswertes ("Treat to Target"). #### 3.2.4 Blutdruckmanagement (Akutphase) * **Vor/Bei Lyse:** RR muss < 185/110 mmHg sein. * *Medikation:* **Urapidil** (z.B. 10–50 mg i.v. Bolus langsam titriert) oder **Clonidin**. * **Ohne Lyse/Thrombektomie:** Permissive Hypertonie bis 220/120 mmHg in den ersten 24–48h zulässig (Aufrechterhaltung der Kollateralperfusion), danach langsame Senkung. [ESO Guidelines Blood Pressure Acute Stroke, Permissive Hypertonie, 2021](https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/23969873211012133) ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Mechanische Thrombektomie (MT):** * *Indikation:* Verschluss proximaler Hirnarterien (ICA, M1, prox. M2) im vorderen Kreislauf. * *Zeitfenster:* 0–6 h (Standard). 6–24 h bei DAWN/DEFUSE-3; Benefit bei vertebrobasilarer Okklusion bis 24h bestätigt (Meta-Analyse 2025) [Endovascular therapy for acute vertebrobasilar occlusion (VERITAS): a systematic review and individual patient data meta-analysis](https://doi.org/10.1016/S0140-6736$24$01820-8). Nach erfolgreicher MT: Intraarterielles Alteplase (PEARL-Trial) ↑ excellent Outcomes (mRS 0-1). * *Voraussetzung:* Durchführung in spezialisierten Neurovaskulären Zentren. [Guidelines Early Management Acute Ischemic Stroke, Thrombektomie-Fenster, 2019](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000211) [Interdisciplinary management of acute ischaemic stroke: Position Paper from the ESC Council on Stroke and EAPCI, 2020](https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa833) * **Hemikraniektomie:** Bei maligner Media-Infarzierung (raumforderndes Ödem) zur Entlastung bei jüngeren Patienten (< 60 J.) innerhalb von 48h lebensrettend. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Jeder Patient mit akutem Schlaganfall oder TIA muss **sofort stationär** aufgenommen werden, idealerweise auf einer **Stroke Unit**. * **TIA:** Aufgrund des hohen Rezidivrisikos in den ersten 48h (ABCD2-Score) ist eine ambulante Abklärung nur in Ausnahmefällen bei spezialisierter TIA-Ambulanz vertretbar. * **Intensivstation:** Bei Instabilität der Vitalparameter, Notwendigkeit der Beatmung, nach Thrombektomie (oft für 24h), bei Hirndruckzeichen oder maligner Infarkttransformation. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Stroke Unit Komplexbehandlung (mind. 24–72h):** * **Neurologisch:** NIHSS alle 1–4 Stunden (Erkennung von Fluktuationen/Verschlechterung). * **Vitalwerte:** Blutdruck (Zielkorridore beachten!), O2-Sättigung (O2-Gabe nur bei SpO2 < 95%), Temperatur (Fiebersenkung ab > 37,5°C mit Paracetamol). * **Glukose:** BZ-Einstellung 140–180 mg/dl (Vermeidung von Hypo- und Hyperglykämie). * **Dysphagie-Screening:** (z.B. GUSS oder WST) *vor* erster oraler Gabe von Medikamenten oder Nahrung/Flüssigkeit zur Pneumonieprophylaxe. [AHA Scientific Statement, Systemic Complications Dysphagia/Infection, 2024](https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/STR.0000000000000477) ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Verlegung:** Von Stroke Unit auf Normalstation, wenn 24–48h stabil und Ätiologieklärung initiiert. * **Rehabilitation:** Frühzeitige Anmeldung zur Frühreha (Phase B) oder Anschlussheilbehandlung (Phase C/D). * **Ambulante Nachsorge:** * **Nachsorge-Inhalte:** * Kontrolle der Risikofaktoren (RR, LDL, HbA1c) beim Hausarzt quartalsweise. * Facharzt (Neurologe/Kardiologe) zur Überprüfung der Sekundärprophylaxe (z.B. Langzeit-EKG-Auswertung nach Entlassung zum Nachweis von Vorhofflimmern). *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Prognose hängt maßgeblich von der Zeit bis zur Rekanalisation ab ("Time is Brain": Pro Minute sterben ca. 2 Millionen Neurone). Die 30-Tage-Letalität beim ischämischen Schlaganfall liegt bei ca. 10–15 %, die Rezidivrate (ohne Prophylaxe) ist hoch. ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Neurologisch:** Hämorrhagische Transformation (Einblutung in den Infarkt), Hirnödem (Maximum Tag 2–4), epileptische Anfälle. * **Internistisch:** Aspirationspneumonie (häufigste Todesursache in der Subakutphase, Dysphagie-Screening innerhalb 24h essenziell, z.B. GUSS), Harnwegsinfekte, tiefe Beinvenenthrombose/Lungenembolie (Frühmobilisation und Thromboseprophylaxe essenziell!). 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Insult, Schlaganfall"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Notfallmedizin"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L31",null,{"article":{"id":"459bf080-a7b4-444f-a07b-72f38ec92d9b","title":"Insult, Schlaganfall","slug":"insult-schlaganfall","content":"$34","current_version":16,"category":"emergency","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$27:props:children:1:props:children:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$35","references":"$23:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}]