32:I[42216,["/_next/static/immutable/chunks/0a6cla3faq1p4.js","/_next/static/immutable/chunks/3zvthh08dta0f.js","/_next/static/immutable/chunks/1451mcpb7qksu.js","/_next/static/immutable/chunks/2wbs8rovare1j.js","/_next/static/immutable/chunks/3fp4j6nfxnltv.js","/_next/static/immutable/chunks/3a8z41-xnnkgm.js","/_next/static/immutable/chunks/1jen65y40balo.js","/_next/static/immutable/chunks/0p3rgmh_w0tad.js","/_next/static/immutable/chunks/3od6p-_eknx26.js","/_next/static/immutable/chunks/2_kdmfq144s9b.js","/_next/static/immutable/chunks/3a9uslpmyop49.js","/_next/static/immutable/chunks/1jlo4leaq8rv_.js","/_next/static/immutable/chunks/2_tbddy0vabnq.js","/_next/static/immutable/chunks/38_xgg55jfvhy.js","/_next/static/immutable/chunks/1zh_635ooe-kk.js","/_next/static/immutable/chunks/3gnu7g2ipf7uf.js","/_next/static/immutable/chunks/3430s40haidp6.js","/_next/static/immutable/chunks/1tt4zww0qo-4a.js","/_next/static/immutable/chunks/1cvkopqbv9b38.js","/_next/static/immutable/chunks/22yzvwsee9331.js","/_next/static/immutable/chunks/0iao5a4k34r3f.js","/_next/static/immutable/chunks/3jnk9p-ibf0wk.js","/_next/static/immutable/chunks/41a4_6ehzo7_e.js","/_next/static/immutable/chunks/1aeaxcu5pex2u.js","/_next/static/immutable/chunks/09z4z5o6ojxl2.js"],"PrintArticleButton"] 33:T4a4a, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) idiopathischer Genese, die durch eine kontinuierliche, vom Rektum nach proximal aufsteigende Entzündung der Mukosa und Submukosa des Dickdarms charakterisiert ist. Die Klassifikation erfolgt nach der **Montreal-Klassifikation** basierend auf der maximalen makroskopischen Ausdehnung: * **E1 (Proktitis):** Befall auf das Rektum beschränkt. * **E2 (Linksseitenkolitis):** Befall bis zur linken Flexur (distal der Flexura lienalis). * **E3 (Extensive Kolitis/Pankolitis):** Befall über die linke Flexur hinaus. Der Schweregrad wird klinisch oft nach dem **Truelove-Witts-Index** (mild, moderat, schwer) oder endoskopisch nach dem **Mayo-Score** (0: normal bis 3: schwere Entzündung mit Spontanblutung) eingeteilt. Ein endoskopischer Mayo-Subscore von ≥2 definiert eine moderat-schwere Erkrankung [Lancet Review, UC Definition und Schweregrad, 2023](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$23$00966-2/fulltext). ### 1.2 Epidemiologie Die globale Prävalenz der Colitis ulcerosa liegt bei ca. 5 Millionen Fällen und steigt weltweit an. In Nordamerika beträgt die Prävalenz etwa 400 pro 100.000 Einwohner [JAMA Review, Epidemiologie Nordamerika, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). In Deutschland sind ca. 150.000–160.000 Menschen betroffen [S3-Leitlinie DGVS, Epidemiologie Deutschland, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). Der Erkrankungsgipfel liegt typischerweise im jungen Erwachsenenalter (20.–30. Lebensjahr), mit einem kleineren zweiten Gipfel im höheren Alter. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Ätiologie ist multifaktoriell. Es besteht eine genetische Prädisposition (über 100 assoziierte Loci), die im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren (Urbanisierung, "Western Diet") zu einer Barrierestörung des Darmepithels führt. Pathophysiologisch zentral sind: * **Dysbiose:** Veränderung des Darmmikrobioms. * **Immundysregulation:** Exzessive Immunantwort gegen luminale Antigene unter Beteiligung von TH2-ähnlichen (IL-5, IL-13) und TH17-Signalwegen sowie TNF-alpha und IL-23. * **Rauchen:** Im Gegensatz zum Morbus Crohn wirkt aktives Rauchen bei der Colitis ulcerosa protektiv (weniger Schübe), wobei die Gesundheitsrisiken des Rauchens überwiegen [S3-Leitlinie DGVS, Rauchen als protektiver Faktor, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Blutig-schleimige Diarrhoen (Leitsymptom), Stuhldrang (imperativer Harndrang), Tenesmen, abdominelle Krämpfe (oft vor der Defäkation). * **Wichtige anamnestische Fragen:** Stuhlfrequenz (Tag/Nacht)? Sichtbares Blut? Auslandsaufenthalte (Ausschluss Amöben)? Antibiotika-Einnahme (C. difficile)? NSAR-Einnahme (Schub-Trigger)? Familienanamnese für CED? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Fieber, Tachykardie (>90/min), Abwehrspannung (Verdacht auf toxisches Megakolon oder Perforation), massiver Gewichtsverlust. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Abdomen:** Druckschmerz (oft linker Unterbauch), Ausschluss Peritonitis. * **Rektal-digital:** Inspektion auf Perianalläsionen (eher typisch für Crohn, aber Fissuren möglich), Beurteilung von Blut am Fingerling, Sphinktertonus. * **Allgemein:** Zeichen der Anämie (Blässe), Hydratationsstatus, extraintestinale Manifestationen (Erythema nodosum, Gelenkschwellungen, Augenrötung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** Anamnese, klinische Untersuchung, Basislabor, Stuhlkultur zum Ausschluss infektiöser Ursachen (Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien, *C. difficile* Toxin). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Gastroenterologe):** **Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien**. Dies ist der Goldstandard. Nachweis einer kontinuierlichen Entzündung beginnend ab Rektum. Biopsien (mind. 2 pro Segment inkl. Rektum) zur histologischen Sicherung [S3-Leitlinie DGVS, Biopsie-Empfehlung, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik:** Abdomensonographie (Darmwandverdickung), bei unklarer Klinik MRT-Sellink (Ausschluss Dünndarmbefall bei V.a. Crohn). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Anämie (Hb↓), Thrombozytose (Entzündung), Leukozytose. * **Entzündung:** CRP (korreliert nicht immer perfekt mit klinischer Aktivität, v.a. bei Proktitis), BSG. * **Chemie:** Elektrolyte (Hypokaliämie bei Diarrhoe), Albumin (↓ bei schwerer Entzündung/Mangelernährung), Nierenwerte, Leberwerte (AP/gGT↑ als Hinweis auf PSC). * **Spezial-Labor (Stuhl):** * **Fäkales Calprotectin:** Hochspezifischer Marker für neutrophile Darmentzündung. Wert >250 µg/g spricht stark für aktive CED und dient der Verlaufskontrolle [JAMA Review, Calprotectin Cut-off, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). * **Serologie:** pANCA (oft positiv bei CU), ASCA (eher bei Crohn). Begrenzte diagnostische Trennschärfe. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** **Abdomensonographie**. Typische Befunde: Wandverdickung (>3-4 mm), Verlust der Wandschichtung, erhöhte Vaskularisation (Farbdoppler), freie Flüssigkeit. Hohe Spezifität (>90%) bei erfahrenen Untersuchern. * **Endoskopie (Goldstandard):** Beurteilung der Schleimhaut (Rötung, Vulnerabilität, Ulzera, Kontaktblutung). Mayo-Endoskopie-Score (0-3). * **Spezialisierte Bildgebung:** Röntgen-Abdomenübersicht (bei V.a. toxisches Megakolon: Kolondilatation >6 cm). MRT/CT nur bei Komplikationsverdacht (Perforation, Abszess). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Die Kombination aus typischer Klinik und Calprotectin >250 µg/g hat eine hohe positiv-prädiktive Wahrscheinlichkeit für eine CED, ersetzt aber nicht die Koloskopie zur Diagnose-Sicherung und Karzinom-Surveillance. * **Differenzialdiagnosen:** * **Morbus Crohn:** Diskontinuierlicher Befall, "Skip lesions", Rektum oft ausgespart, Granulome in der Histologie. * **Infektiöse Kolitis:** Akuter Beginn, Nachweis von Erregern (Campylobacter, Salmonellen, C. diff), selbstlimitierend. * **Mikroskopische Kolitis:** Wässrige Diarrhoe, makroskopisch unauffällige Mukosa, Diagnose nur histologisch. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die steroidfreie klinische und endoskopische Remission ("Mucosal Healing"). Die Therapie orientiert sich an der Ausdehnung (Proktitis vs. Pankolitis) und der Schwere der Erkrankung. Aktuelle Leitlinien (AGA 2024, ACG 2025) empfehlen bei moderater bis schwerer Erkrankung den frühen Einsatz von Biologika oder "Small Molecules" (Advanced Therapies). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Leichte bis milde Colitis ulcerosa (Induktion & Erhaltung) *Evidenz: 5-ASA (Mesalazin) ist Standard. Topisch (rektal) ist bei distalem Befall effektiver als oral allein.* | Indikation | Wirkstoff | Dosierung | Frequenz | Form | Dauer | | --------------------------- | ------------- | --------------------------------------- | --------------------------------- | ----------------------------- | --------------------------------- | | **Proktitis (E1)** | **Mesalazin** | 1.000 mg | 1x tgl. (zur Nacht) | Suppositorium | Dauerhaft (Erhaltung) | | **Linksseitenkolitis (E2)** | **Mesalazin** | ≥ 1.000 mg (rektal) + ≥ 2.400 mg (oral) | 1x tgl. (rektal) + 1x tgl. (oral) | Klysma/Schaum + Granulat/Tbl. | Kombi zur Induktion mind. 4-8 Wo. | | **Erhaltung (E2/E3)** | **Mesalazin** | ≥ 1.500 mg - 2.400 mg | 1x tgl. | p.o. | Dauerhaft | *Hinweis:* Bei Proktitis ist die rektale Monotherapie mit 1g Mesalazin stark evidenz-basiert [ACG Leitlinie 2025, Rektale 5-ASA Evidenz, 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40701556). Bei Linksseitenkolitis ist die Kombination (oral + rektal) der oralen Monotherapie überlegen [ECCO Leitlinie, Kombitherapie 5-ASA, 2022](https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/16/1/2/6390052). #### 3.2.2 Moderate Erkrankung / Versagen von 5-ASA (Eskalation) *Einsatz von topischen oder systemischen Steroiden zur Induktion. Keine Steroide zur Erhaltung!* * **Topische Steroide (bei E1/E2):** **Budesonid** 2 mg Rektalschaum, 1x täglich für 6-8 Wochen. * **Orale Steroide (bei E3 oder Versagen topisch):** **Prednisolon** (oder Prednison). * **Dosierung:** 0,5–1 mg/kg KG (initial meist 40–60 mg). * **Schema:** Startdosis für 1-2 Wochen, dann Reduktion um 5-10 mg pro Woche. Gesamtdauer max. 12 Wochen. * **Form:** p.o. #### 3.2.3 Moderate bis schwere Colitis ulcerosa (Advanced Therapies) *Indikation: Steroidabhängigkeit, Steroidrefraktärität oder Unverträglichkeit. Auswahl nach Wirksamkeit und Patientenpräferenz.* **Optionen mit hoher Wirksamkeit (Induktion):** 1. **Upadacitinib** (JAK-Inhibitor): 45 mg p.o. 1x tgl. für 8 Wochen (Induktion), dann 15-30 mg p.o. (Erhaltung). Sehr schneller Wirkungseintritt [AGA Leitlinie 2024, Hohe Wirksamkeit Upadacitinib, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). 1. **Infliximab** (Anti-TNF): 5 mg/kg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen. Kombination mit Azathioprin erhöht Remissionsrate auf ca. 40% vs. 22% bei Monotherapie [AGA Leitlinie, Infliximab+AZA Vorteil, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). **Weitere Optionen (Intermediate Efficacy):** * **Vedolizumab** (Anti-Integrin): 300 mg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen (oder s.c. Erhaltung). Vorteil: Darmspezifisch, gutes Sicherheitsprofil. * **Ustekinumab** (Anti-IL12/23): Gewichtsadaptierte i.v. Induktion (z.B. 390 mg), dann 90 mg s.c. alle 8-12 Wochen. **Erhaltungstherapie nach Steroid-Induktion (ohne Biologikum):** * **Azathioprin:** 2,0–2,5 mg/kg KG p.o. tgl. (Wirkeintritt erst nach 3-6 Monaten, daher nicht zur Akutinduktion!). RR 0.61 für Rückfallvermeidung [AGA Leitlinie 2024, Thiopurine Maintenance, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). #### 3.2.4 Akuter schwerer Schub (ASUC) - Stationäre Therapie *Medizinischer Notfall. Hospitalisierung zwingend.* * **Ausschluss:** CMV-Kolitis und *C. difficile* (sofort testen!). * **Steroide:** **Methylprednisolon** 60 mg/Tag i.v. (oder Hydrocortison 100mg alle 6h). * **Reevaluation:** An Tag 3 (Oxford-Kriterien). Wenn keine Besserung (Stühle >8/d oder CRP >45): **Rescue-Therapie**. * **Infliximab:** 5–10 mg/kg i.v. (einmalig, ggf. beschleunigtes Schema). * *Alternativ:* **Ciclosporin A** 2 mg/kg i.v. als Dauerinfusion (Zielspiegel 150-250 ng/ml). * **Supportiv:** Thromboseprophylaxe (LMWH) ist obligat (hohes VTE-Risiko!), Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Chirurgie (Protokolektomie mit ileo-analem Pouch):** Kurative Option. * *Indikationen:* Therapieresistenter ASUC (kein Ansprechen auf Rescue nach 4-7 Tagen), toxisches Megakolon, Perforation, schwer kontrollierbare Blutungen, Nachweis von hochgradigen Dysplasien/Karzinom. * **Ernährung:** Keine spezifische "Colitis-Diät". Im Schub ballaststoffarm, parenterale Ernährung nur bei Darmversagen (sonst enteral bevorzugt). Ausgleich von Eisen- und Vitamin-D-Mangel. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Patienten sollten stationär aufgenommen werden bei Vorliegen einer **schweren Colitis (ASUC)**, definiert nach Truelove & Witts: 1. ≥ 6 blutige Stühle pro Tag **UND** 1. Mindestens ein Zeichen systemischer Toxizität: * Herzfrequenz > 90/min * Temperatur > 37,8 °C * Hämoglobin < 10,5 g/dl * BSG > 30 mm/h (oder CRP > 30 mg/l) Zusätzliche Kriterien: Verdacht auf toxisches Megakolon, schwere Dehydratation, Elektrolytentgleisung oder Versagen der ambulanten Steroidtherapie. Verlegung auf **Intensivstation** bei hämodynamischer Instabilität, Organversagen oder akutem Abdomen. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Akutschub:** Tägliche Überwachung von Stuhlfrequenz, Beimengungen, CRP und Vitalparametern (im stationären Setting). * **Therapiekontrolle (ambulant):** * Klinische Kontrolle nach 2-4 Wochen nach Therapieänderung. * **Calprotectin:** Kontrolle alle 3-6 Monate. Ein Wert < 50-150 µg/g korreliert gut mit mukosaler Heilung. * **Endoskopie:** Zur Überprüfung der "Mucosal Healing" ca. 3-6 Monate nach Start einer neuen Biologika-Therapie empfohlen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Stabilisierung der Stuhlfrequenz (< 4/Tag ohne massives Blut), kein Fieber für 24h, Umstellung auf orale Medikation erfolgreich, CRP rückläufig. * **Surveillance (Krebsvorsorge):** Aufgrund des erhöhten Kolonkarzinom-Risikos: Beginn der Überwachungskoloskopien **8 Jahre nach Symptombeginn**. * Bei Pankolitis: Alle 1-2 Jahre. * Bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC): Jährlich ab Diagnose der PSC. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Colitis ulcerosa verläuft meist chronisch-rezidivierend. Mit modernen Therapien erreichen viele Patienten eine langanhaltende Remission. Die kumulative Wahrscheinlichkeit für eine Kolektomie nach 10 Jahren liegt bei ca. 10-16% und ist damit in den letzten Dekaden gesunken [AGA Leitlinie Management, Kolektomie-Raten, 2020](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945371). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Toxisches Megakolon:** Akute Dilatation (>6 cm) mit septischem Bild. Mortalität hoch, Notfall-OP Indikation. Häufigkeit 1-2%. * **Kolorektales Karzinom:** Risiko steigt mit Dauer und Ausdehnung der Entzündung (kumulatives Risiko ca. 2% nach 10 Jahren bei Pankolitis). * **Extraintestinale Manifestationen:** Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) in ca. 5% der Fälle (Gallenwege!). * **Thromboembolien:** 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für TVT/LA, insbesondere im aktiven Schub. 34:T4a4a, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) idiopathischer Genese, die durch eine kontinuierliche, vom Rektum nach proximal aufsteigende Entzündung der Mukosa und Submukosa des Dickdarms charakterisiert ist. Die Klassifikation erfolgt nach der **Montreal-Klassifikation** basierend auf der maximalen makroskopischen Ausdehnung: * **E1 (Proktitis):** Befall auf das Rektum beschränkt. * **E2 (Linksseitenkolitis):** Befall bis zur linken Flexur (distal der Flexura lienalis). * **E3 (Extensive Kolitis/Pankolitis):** Befall über die linke Flexur hinaus. Der Schweregrad wird klinisch oft nach dem **Truelove-Witts-Index** (mild, moderat, schwer) oder endoskopisch nach dem **Mayo-Score** (0: normal bis 3: schwere Entzündung mit Spontanblutung) eingeteilt. Ein endoskopischer Mayo-Subscore von ≥2 definiert eine moderat-schwere Erkrankung [Lancet Review, UC Definition und Schweregrad, 2023](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$23$00966-2/fulltext). ### 1.2 Epidemiologie Die globale Prävalenz der Colitis ulcerosa liegt bei ca. 5 Millionen Fällen und steigt weltweit an. In Nordamerika beträgt die Prävalenz etwa 400 pro 100.000 Einwohner [JAMA Review, Epidemiologie Nordamerika, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). In Deutschland sind ca. 150.000–160.000 Menschen betroffen [S3-Leitlinie DGVS, Epidemiologie Deutschland, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). Der Erkrankungsgipfel liegt typischerweise im jungen Erwachsenenalter (20.–30. Lebensjahr), mit einem kleineren zweiten Gipfel im höheren Alter. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Ätiologie ist multifaktoriell. Es besteht eine genetische Prädisposition (über 100 assoziierte Loci), die im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren (Urbanisierung, "Western Diet") zu einer Barrierestörung des Darmepithels führt. Pathophysiologisch zentral sind: * **Dysbiose:** Veränderung des Darmmikrobioms. * **Immundysregulation:** Exzessive Immunantwort gegen luminale Antigene unter Beteiligung von TH2-ähnlichen (IL-5, IL-13) und TH17-Signalwegen sowie TNF-alpha und IL-23. * **Rauchen:** Im Gegensatz zum Morbus Crohn wirkt aktives Rauchen bei der Colitis ulcerosa protektiv (weniger Schübe), wobei die Gesundheitsrisiken des Rauchens überwiegen [S3-Leitlinie DGVS, Rauchen als protektiver Faktor, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Blutig-schleimige Diarrhoen (Leitsymptom), Stuhldrang (imperativer Harndrang), Tenesmen, abdominelle Krämpfe (oft vor der Defäkation). * **Wichtige anamnestische Fragen:** Stuhlfrequenz (Tag/Nacht)? Sichtbares Blut? Auslandsaufenthalte (Ausschluss Amöben)? Antibiotika-Einnahme (C. difficile)? NSAR-Einnahme (Schub-Trigger)? Familienanamnese für CED? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Fieber, Tachykardie (>90/min), Abwehrspannung (Verdacht auf toxisches Megakolon oder Perforation), massiver Gewichtsverlust. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Abdomen:** Druckschmerz (oft linker Unterbauch), Ausschluss Peritonitis. * **Rektal-digital:** Inspektion auf Perianalläsionen (eher typisch für Crohn, aber Fissuren möglich), Beurteilung von Blut am Fingerling, Sphinktertonus. * **Allgemein:** Zeichen der Anämie (Blässe), Hydratationsstatus, extraintestinale Manifestationen (Erythema nodosum, Gelenkschwellungen, Augenrötung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** Anamnese, klinische Untersuchung, Basislabor, Stuhlkultur zum Ausschluss infektiöser Ursachen (Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien, *C. difficile* Toxin). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Gastroenterologe):** **Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien**. Dies ist der Goldstandard. Nachweis einer kontinuierlichen Entzündung beginnend ab Rektum. Biopsien (mind. 2 pro Segment inkl. Rektum) zur histologischen Sicherung [S3-Leitlinie DGVS, Biopsie-Empfehlung, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik:** Abdomensonographie (Darmwandverdickung), bei unklarer Klinik MRT-Sellink (Ausschluss Dünndarmbefall bei V.a. Crohn). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Anämie (Hb↓), Thrombozytose (Entzündung), Leukozytose. * **Entzündung:** CRP (korreliert nicht immer perfekt mit klinischer Aktivität, v.a. bei Proktitis), BSG. * **Chemie:** Elektrolyte (Hypokaliämie bei Diarrhoe), Albumin (↓ bei schwerer Entzündung/Mangelernährung), Nierenwerte, Leberwerte (AP/gGT↑ als Hinweis auf PSC). * **Spezial-Labor (Stuhl):** * **Fäkales Calprotectin:** Hochspezifischer Marker für neutrophile Darmentzündung. Wert >250 µg/g spricht stark für aktive CED und dient der Verlaufskontrolle [JAMA Review, Calprotectin Cut-off, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). * **Serologie:** pANCA (oft positiv bei CU), ASCA (eher bei Crohn). Begrenzte diagnostische Trennschärfe. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** **Abdomensonographie**. Typische Befunde: Wandverdickung (>3-4 mm), Verlust der Wandschichtung, erhöhte Vaskularisation (Farbdoppler), freie Flüssigkeit. Hohe Spezifität (>90%) bei erfahrenen Untersuchern. * **Endoskopie (Goldstandard):** Beurteilung der Schleimhaut (Rötung, Vulnerabilität, Ulzera, Kontaktblutung). Mayo-Endoskopie-Score (0-3). * **Spezialisierte Bildgebung:** Röntgen-Abdomenübersicht (bei V.a. toxisches Megakolon: Kolondilatation >6 cm). MRT/CT nur bei Komplikationsverdacht (Perforation, Abszess). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Die Kombination aus typischer Klinik und Calprotectin >250 µg/g hat eine hohe positiv-prädiktive Wahrscheinlichkeit für eine CED, ersetzt aber nicht die Koloskopie zur Diagnose-Sicherung und Karzinom-Surveillance. * **Differenzialdiagnosen:** * **Morbus Crohn:** Diskontinuierlicher Befall, "Skip lesions", Rektum oft ausgespart, Granulome in der Histologie. * **Infektiöse Kolitis:** Akuter Beginn, Nachweis von Erregern (Campylobacter, Salmonellen, C. diff), selbstlimitierend. * **Mikroskopische Kolitis:** Wässrige Diarrhoe, makroskopisch unauffällige Mukosa, Diagnose nur histologisch. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die steroidfreie klinische und endoskopische Remission ("Mucosal Healing"). Die Therapie orientiert sich an der Ausdehnung (Proktitis vs. Pankolitis) und der Schwere der Erkrankung. Aktuelle Leitlinien (AGA 2024, ACG 2025) empfehlen bei moderater bis schwerer Erkrankung den frühen Einsatz von Biologika oder "Small Molecules" (Advanced Therapies). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Leichte bis milde Colitis ulcerosa (Induktion & Erhaltung) *Evidenz: 5-ASA (Mesalazin) ist Standard. Topisch (rektal) ist bei distalem Befall effektiver als oral allein.* | Indikation | Wirkstoff | Dosierung | Frequenz | Form | Dauer | | --------------------------- | ------------- | --------------------------------------- | --------------------------------- | ----------------------------- | --------------------------------- | | **Proktitis (E1)** | **Mesalazin** | 1.000 mg | 1x tgl. (zur Nacht) | Suppositorium | Dauerhaft (Erhaltung) | | **Linksseitenkolitis (E2)** | **Mesalazin** | ≥ 1.000 mg (rektal) + ≥ 2.400 mg (oral) | 1x tgl. (rektal) + 1x tgl. (oral) | Klysma/Schaum + Granulat/Tbl. | Kombi zur Induktion mind. 4-8 Wo. | | **Erhaltung (E2/E3)** | **Mesalazin** | ≥ 1.500 mg - 2.400 mg | 1x tgl. | p.o. | Dauerhaft | *Hinweis:* Bei Proktitis ist die rektale Monotherapie mit 1g Mesalazin stark evidenz-basiert [ACG Leitlinie 2025, Rektale 5-ASA Evidenz, 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40701556). Bei Linksseitenkolitis ist die Kombination (oral + rektal) der oralen Monotherapie überlegen [ECCO Leitlinie, Kombitherapie 5-ASA, 2022](https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/16/1/2/6390052). #### 3.2.2 Moderate Erkrankung / Versagen von 5-ASA (Eskalation) *Einsatz von topischen oder systemischen Steroiden zur Induktion. Keine Steroide zur Erhaltung!* * **Topische Steroide (bei E1/E2):** **Budesonid** 2 mg Rektalschaum, 1x täglich für 6-8 Wochen. * **Orale Steroide (bei E3 oder Versagen topisch):** **Prednisolon** (oder Prednison). * **Dosierung:** 0,5–1 mg/kg KG (initial meist 40–60 mg). * **Schema:** Startdosis für 1-2 Wochen, dann Reduktion um 5-10 mg pro Woche. Gesamtdauer max. 12 Wochen. * **Form:** p.o. #### 3.2.3 Moderate bis schwere Colitis ulcerosa (Advanced Therapies) *Indikation: Steroidabhängigkeit, Steroidrefraktärität oder Unverträglichkeit. Auswahl nach Wirksamkeit und Patientenpräferenz.* **Optionen mit hoher Wirksamkeit (Induktion):** 1. **Upadacitinib** (JAK-Inhibitor): 45 mg p.o. 1x tgl. für 8 Wochen (Induktion), dann 15-30 mg p.o. (Erhaltung). Sehr schneller Wirkungseintritt [AGA Leitlinie 2024, Hohe Wirksamkeit Upadacitinib, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). 1. **Infliximab** (Anti-TNF): 5 mg/kg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen. Kombination mit Azathioprin erhöht Remissionsrate auf ca. 40% vs. 22% bei Monotherapie [AGA Leitlinie, Infliximab+AZA Vorteil, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). **Weitere Optionen (Intermediate Efficacy):** * **Vedolizumab** (Anti-Integrin): 300 mg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen (oder s.c. Erhaltung). Vorteil: Darmspezifisch, gutes Sicherheitsprofil. * **Ustekinumab** (Anti-IL12/23): Gewichtsadaptierte i.v. Induktion (z.B. 390 mg), dann 90 mg s.c. alle 8-12 Wochen. **Erhaltungstherapie nach Steroid-Induktion (ohne Biologikum):** * **Azathioprin:** 2,0–2,5 mg/kg KG p.o. tgl. (Wirkeintritt erst nach 3-6 Monaten, daher nicht zur Akutinduktion!). RR 0.61 für Rückfallvermeidung [AGA Leitlinie 2024, Thiopurine Maintenance, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). #### 3.2.4 Akuter schwerer Schub (ASUC) - Stationäre Therapie *Medizinischer Notfall. Hospitalisierung zwingend.* * **Ausschluss:** CMV-Kolitis und *C. difficile* (sofort testen!). * **Steroide:** **Methylprednisolon** 60 mg/Tag i.v. (oder Hydrocortison 100mg alle 6h). * **Reevaluation:** An Tag 3 (Oxford-Kriterien). Wenn keine Besserung (Stühle >8/d oder CRP >45): **Rescue-Therapie**. * **Infliximab:** 5–10 mg/kg i.v. (einmalig, ggf. beschleunigtes Schema). * *Alternativ:* **Ciclosporin A** 2 mg/kg i.v. als Dauerinfusion (Zielspiegel 150-250 ng/ml). * **Supportiv:** Thromboseprophylaxe (LMWH) ist obligat (hohes VTE-Risiko!), Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Chirurgie (Protokolektomie mit ileo-analem Pouch):** Kurative Option. * *Indikationen:* Therapieresistenter ASUC (kein Ansprechen auf Rescue nach 4-7 Tagen), toxisches Megakolon, Perforation, schwer kontrollierbare Blutungen, Nachweis von hochgradigen Dysplasien/Karzinom. * **Ernährung:** Keine spezifische "Colitis-Diät". Im Schub ballaststoffarm, parenterale Ernährung nur bei Darmversagen (sonst enteral bevorzugt). Ausgleich von Eisen- und Vitamin-D-Mangel. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Patienten sollten stationär aufgenommen werden bei Vorliegen einer **schweren Colitis (ASUC)**, definiert nach Truelove & Witts: 1. ≥ 6 blutige Stühle pro Tag **UND** 1. Mindestens ein Zeichen systemischer Toxizität: * Herzfrequenz > 90/min * Temperatur > 37,8 °C * Hämoglobin < 10,5 g/dl * BSG > 30 mm/h (oder CRP > 30 mg/l) Zusätzliche Kriterien: Verdacht auf toxisches Megakolon, schwere Dehydratation, Elektrolytentgleisung oder Versagen der ambulanten Steroidtherapie. Verlegung auf **Intensivstation** bei hämodynamischer Instabilität, Organversagen oder akutem Abdomen. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Akutschub:** Tägliche Überwachung von Stuhlfrequenz, Beimengungen, CRP und Vitalparametern (im stationären Setting). * **Therapiekontrolle (ambulant):** * Klinische Kontrolle nach 2-4 Wochen nach Therapieänderung. * **Calprotectin:** Kontrolle alle 3-6 Monate. Ein Wert < 50-150 µg/g korreliert gut mit mukosaler Heilung. * **Endoskopie:** Zur Überprüfung der "Mucosal Healing" ca. 3-6 Monate nach Start einer neuen Biologika-Therapie empfohlen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Stabilisierung der Stuhlfrequenz (< 4/Tag ohne massives Blut), kein Fieber für 24h, Umstellung auf orale Medikation erfolgreich, CRP rückläufig. * **Surveillance (Krebsvorsorge):** Aufgrund des erhöhten Kolonkarzinom-Risikos: Beginn der Überwachungskoloskopien **8 Jahre nach Symptombeginn**. * Bei Pankolitis: Alle 1-2 Jahre. * Bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC): Jährlich ab Diagnose der PSC. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Colitis ulcerosa verläuft meist chronisch-rezidivierend. Mit modernen Therapien erreichen viele Patienten eine langanhaltende Remission. Die kumulative Wahrscheinlichkeit für eine Kolektomie nach 10 Jahren liegt bei ca. 10-16% und ist damit in den letzten Dekaden gesunken [AGA Leitlinie Management, Kolektomie-Raten, 2020](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945371). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Toxisches Megakolon:** Akute Dilatation (>6 cm) mit septischem Bild. Mortalität hoch, Notfall-OP Indikation. Häufigkeit 1-2%. * **Kolorektales Karzinom:** Risiko steigt mit Dauer und Ausdehnung der Entzündung (kumulatives Risiko ca. 2% nach 10 Jahren bei Pankolitis). * **Extraintestinale Manifestationen:** Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) in ca. 5% der Fälle (Gallenwege!). * **Thromboembolien:** 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für TVT/LA, insbesondere im aktiven Schub. 28:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Colitis ulcerosa (ulcerative colitis)"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Gastroenterologie"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"60eb552a-a206-4539-b9ef-f2c238aa6142","title":"Colitis ulcerosa (ulcerative colitis)","slug":"colitis-ulcerosa-ulcerative-colitis","content":"$33","current_version":1,"category":"gastroenterologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":{"display_name":"Gastroenterologie"},"exportContent":"$34","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}] 35:T4a4a, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) idiopathischer Genese, die durch eine kontinuierliche, vom Rektum nach proximal aufsteigende Entzündung der Mukosa und Submukosa des Dickdarms charakterisiert ist. Die Klassifikation erfolgt nach der **Montreal-Klassifikation** basierend auf der maximalen makroskopischen Ausdehnung: * **E1 (Proktitis):** Befall auf das Rektum beschränkt. * **E2 (Linksseitenkolitis):** Befall bis zur linken Flexur (distal der Flexura lienalis). * **E3 (Extensive Kolitis/Pankolitis):** Befall über die linke Flexur hinaus. Der Schweregrad wird klinisch oft nach dem **Truelove-Witts-Index** (mild, moderat, schwer) oder endoskopisch nach dem **Mayo-Score** (0: normal bis 3: schwere Entzündung mit Spontanblutung) eingeteilt. Ein endoskopischer Mayo-Subscore von ≥2 definiert eine moderat-schwere Erkrankung [Lancet Review, UC Definition und Schweregrad, 2023](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$23$00966-2/fulltext). ### 1.2 Epidemiologie Die globale Prävalenz der Colitis ulcerosa liegt bei ca. 5 Millionen Fällen und steigt weltweit an. In Nordamerika beträgt die Prävalenz etwa 400 pro 100.000 Einwohner [JAMA Review, Epidemiologie Nordamerika, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). In Deutschland sind ca. 150.000–160.000 Menschen betroffen [S3-Leitlinie DGVS, Epidemiologie Deutschland, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). Der Erkrankungsgipfel liegt typischerweise im jungen Erwachsenenalter (20.–30. Lebensjahr), mit einem kleineren zweiten Gipfel im höheren Alter. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Ätiologie ist multifaktoriell. Es besteht eine genetische Prädisposition (über 100 assoziierte Loci), die im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren (Urbanisierung, "Western Diet") zu einer Barrierestörung des Darmepithels führt. Pathophysiologisch zentral sind: * **Dysbiose:** Veränderung des Darmmikrobioms. * **Immundysregulation:** Exzessive Immunantwort gegen luminale Antigene unter Beteiligung von TH2-ähnlichen (IL-5, IL-13) und TH17-Signalwegen sowie TNF-alpha und IL-23. * **Rauchen:** Im Gegensatz zum Morbus Crohn wirkt aktives Rauchen bei der Colitis ulcerosa protektiv (weniger Schübe), wobei die Gesundheitsrisiken des Rauchens überwiegen [S3-Leitlinie DGVS, Rauchen als protektiver Faktor, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Blutig-schleimige Diarrhoen (Leitsymptom), Stuhldrang (imperativer Harndrang), Tenesmen, abdominelle Krämpfe (oft vor der Defäkation). * **Wichtige anamnestische Fragen:** Stuhlfrequenz (Tag/Nacht)? Sichtbares Blut? Auslandsaufenthalte (Ausschluss Amöben)? Antibiotika-Einnahme (C. difficile)? NSAR-Einnahme (Schub-Trigger)? Familienanamnese für CED? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Fieber, Tachykardie (>90/min), Abwehrspannung (Verdacht auf toxisches Megakolon oder Perforation), massiver Gewichtsverlust. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Abdomen:** Druckschmerz (oft linker Unterbauch), Ausschluss Peritonitis. * **Rektal-digital:** Inspektion auf Perianalläsionen (eher typisch für Crohn, aber Fissuren möglich), Beurteilung von Blut am Fingerling, Sphinktertonus. * **Allgemein:** Zeichen der Anämie (Blässe), Hydratationsstatus, extraintestinale Manifestationen (Erythema nodosum, Gelenkschwellungen, Augenrötung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** Anamnese, klinische Untersuchung, Basislabor, Stuhlkultur zum Ausschluss infektiöser Ursachen (Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien, *C. difficile* Toxin). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Gastroenterologe):** **Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien**. Dies ist der Goldstandard. Nachweis einer kontinuierlichen Entzündung beginnend ab Rektum. Biopsien (mind. 2 pro Segment inkl. Rektum) zur histologischen Sicherung [S3-Leitlinie DGVS, Biopsie-Empfehlung, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik:** Abdomensonographie (Darmwandverdickung), bei unklarer Klinik MRT-Sellink (Ausschluss Dünndarmbefall bei V.a. Crohn). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Anämie (Hb↓), Thrombozytose (Entzündung), Leukozytose. * **Entzündung:** CRP (korreliert nicht immer perfekt mit klinischer Aktivität, v.a. bei Proktitis), BSG. * **Chemie:** Elektrolyte (Hypokaliämie bei Diarrhoe), Albumin (↓ bei schwerer Entzündung/Mangelernährung), Nierenwerte, Leberwerte (AP/gGT↑ als Hinweis auf PSC). * **Spezial-Labor (Stuhl):** * **Fäkales Calprotectin:** Hochspezifischer Marker für neutrophile Darmentzündung. Wert >250 µg/g spricht stark für aktive CED und dient der Verlaufskontrolle [JAMA Review, Calprotectin Cut-off, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). * **Serologie:** pANCA (oft positiv bei CU), ASCA (eher bei Crohn). Begrenzte diagnostische Trennschärfe. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** **Abdomensonographie**. Typische Befunde: Wandverdickung (>3-4 mm), Verlust der Wandschichtung, erhöhte Vaskularisation (Farbdoppler), freie Flüssigkeit. Hohe Spezifität (>90%) bei erfahrenen Untersuchern. * **Endoskopie (Goldstandard):** Beurteilung der Schleimhaut (Rötung, Vulnerabilität, Ulzera, Kontaktblutung). Mayo-Endoskopie-Score (0-3). * **Spezialisierte Bildgebung:** Röntgen-Abdomenübersicht (bei V.a. toxisches Megakolon: Kolondilatation >6 cm). MRT/CT nur bei Komplikationsverdacht (Perforation, Abszess). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Die Kombination aus typischer Klinik und Calprotectin >250 µg/g hat eine hohe positiv-prädiktive Wahrscheinlichkeit für eine CED, ersetzt aber nicht die Koloskopie zur Diagnose-Sicherung und Karzinom-Surveillance. * **Differenzialdiagnosen:** * **Morbus Crohn:** Diskontinuierlicher Befall, "Skip lesions", Rektum oft ausgespart, Granulome in der Histologie. * **Infektiöse Kolitis:** Akuter Beginn, Nachweis von Erregern (Campylobacter, Salmonellen, C. diff), selbstlimitierend. * **Mikroskopische Kolitis:** Wässrige Diarrhoe, makroskopisch unauffällige Mukosa, Diagnose nur histologisch. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die steroidfreie klinische und endoskopische Remission ("Mucosal Healing"). Die Therapie orientiert sich an der Ausdehnung (Proktitis vs. Pankolitis) und der Schwere der Erkrankung. Aktuelle Leitlinien (AGA 2024, ACG 2025) empfehlen bei moderater bis schwerer Erkrankung den frühen Einsatz von Biologika oder "Small Molecules" (Advanced Therapies). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Leichte bis milde Colitis ulcerosa (Induktion & Erhaltung) *Evidenz: 5-ASA (Mesalazin) ist Standard. Topisch (rektal) ist bei distalem Befall effektiver als oral allein.* | Indikation | Wirkstoff | Dosierung | Frequenz | Form | Dauer | | --------------------------- | ------------- | --------------------------------------- | --------------------------------- | ----------------------------- | --------------------------------- | | **Proktitis (E1)** | **Mesalazin** | 1.000 mg | 1x tgl. (zur Nacht) | Suppositorium | Dauerhaft (Erhaltung) | | **Linksseitenkolitis (E2)** | **Mesalazin** | ≥ 1.000 mg (rektal) + ≥ 2.400 mg (oral) | 1x tgl. (rektal) + 1x tgl. (oral) | Klysma/Schaum + Granulat/Tbl. | Kombi zur Induktion mind. 4-8 Wo. | | **Erhaltung (E2/E3)** | **Mesalazin** | ≥ 1.500 mg - 2.400 mg | 1x tgl. | p.o. | Dauerhaft | *Hinweis:* Bei Proktitis ist die rektale Monotherapie mit 1g Mesalazin stark evidenz-basiert [ACG Leitlinie 2025, Rektale 5-ASA Evidenz, 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40701556). Bei Linksseitenkolitis ist die Kombination (oral + rektal) der oralen Monotherapie überlegen [ECCO Leitlinie, Kombitherapie 5-ASA, 2022](https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/16/1/2/6390052). #### 3.2.2 Moderate Erkrankung / Versagen von 5-ASA (Eskalation) *Einsatz von topischen oder systemischen Steroiden zur Induktion. Keine Steroide zur Erhaltung!* * **Topische Steroide (bei E1/E2):** **Budesonid** 2 mg Rektalschaum, 1x täglich für 6-8 Wochen. * **Orale Steroide (bei E3 oder Versagen topisch):** **Prednisolon** (oder Prednison). * **Dosierung:** 0,5–1 mg/kg KG (initial meist 40–60 mg). * **Schema:** Startdosis für 1-2 Wochen, dann Reduktion um 5-10 mg pro Woche. Gesamtdauer max. 12 Wochen. * **Form:** p.o. #### 3.2.3 Moderate bis schwere Colitis ulcerosa (Advanced Therapies) *Indikation: Steroidabhängigkeit, Steroidrefraktärität oder Unverträglichkeit. Auswahl nach Wirksamkeit und Patientenpräferenz.* **Optionen mit hoher Wirksamkeit (Induktion):** 1. **Upadacitinib** (JAK-Inhibitor): 45 mg p.o. 1x tgl. für 8 Wochen (Induktion), dann 15-30 mg p.o. (Erhaltung). Sehr schneller Wirkungseintritt [AGA Leitlinie 2024, Hohe Wirksamkeit Upadacitinib, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). 1. **Infliximab** (Anti-TNF): 5 mg/kg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen. Kombination mit Azathioprin erhöht Remissionsrate auf ca. 40% vs. 22% bei Monotherapie [AGA Leitlinie, Infliximab+AZA Vorteil, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). **Weitere Optionen (Intermediate Efficacy):** * **Vedolizumab** (Anti-Integrin): 300 mg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen (oder s.c. Erhaltung). Vorteil: Darmspezifisch, gutes Sicherheitsprofil. * **Ustekinumab** (Anti-IL12/23): Gewichtsadaptierte i.v. Induktion (z.B. 390 mg), dann 90 mg s.c. alle 8-12 Wochen. **Erhaltungstherapie nach Steroid-Induktion (ohne Biologikum):** * **Azathioprin:** 2,0–2,5 mg/kg KG p.o. tgl. (Wirkeintritt erst nach 3-6 Monaten, daher nicht zur Akutinduktion!). RR 0.61 für Rückfallvermeidung [AGA Leitlinie 2024, Thiopurine Maintenance, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). #### 3.2.4 Akuter schwerer Schub (ASUC) - Stationäre Therapie *Medizinischer Notfall. Hospitalisierung zwingend.* * **Ausschluss:** CMV-Kolitis und *C. difficile* (sofort testen!). * **Steroide:** **Methylprednisolon** 60 mg/Tag i.v. (oder Hydrocortison 100mg alle 6h). * **Reevaluation:** An Tag 3 (Oxford-Kriterien). Wenn keine Besserung (Stühle >8/d oder CRP >45): **Rescue-Therapie**. * **Infliximab:** 5–10 mg/kg i.v. (einmalig, ggf. beschleunigtes Schema). * *Alternativ:* **Ciclosporin A** 2 mg/kg i.v. als Dauerinfusion (Zielspiegel 150-250 ng/ml). * **Supportiv:** Thromboseprophylaxe (LMWH) ist obligat (hohes VTE-Risiko!), Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Chirurgie (Protokolektomie mit ileo-analem Pouch):** Kurative Option. * *Indikationen:* Therapieresistenter ASUC (kein Ansprechen auf Rescue nach 4-7 Tagen), toxisches Megakolon, Perforation, schwer kontrollierbare Blutungen, Nachweis von hochgradigen Dysplasien/Karzinom. * **Ernährung:** Keine spezifische "Colitis-Diät". Im Schub ballaststoffarm, parenterale Ernährung nur bei Darmversagen (sonst enteral bevorzugt). Ausgleich von Eisen- und Vitamin-D-Mangel. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Patienten sollten stationär aufgenommen werden bei Vorliegen einer **schweren Colitis (ASUC)**, definiert nach Truelove & Witts: 1. ≥ 6 blutige Stühle pro Tag **UND** 1. Mindestens ein Zeichen systemischer Toxizität: * Herzfrequenz > 90/min * Temperatur > 37,8 °C * Hämoglobin < 10,5 g/dl * BSG > 30 mm/h (oder CRP > 30 mg/l) Zusätzliche Kriterien: Verdacht auf toxisches Megakolon, schwere Dehydratation, Elektrolytentgleisung oder Versagen der ambulanten Steroidtherapie. Verlegung auf **Intensivstation** bei hämodynamischer Instabilität, Organversagen oder akutem Abdomen. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Akutschub:** Tägliche Überwachung von Stuhlfrequenz, Beimengungen, CRP und Vitalparametern (im stationären Setting). * **Therapiekontrolle (ambulant):** * Klinische Kontrolle nach 2-4 Wochen nach Therapieänderung. * **Calprotectin:** Kontrolle alle 3-6 Monate. Ein Wert < 50-150 µg/g korreliert gut mit mukosaler Heilung. * **Endoskopie:** Zur Überprüfung der "Mucosal Healing" ca. 3-6 Monate nach Start einer neuen Biologika-Therapie empfohlen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Stabilisierung der Stuhlfrequenz (< 4/Tag ohne massives Blut), kein Fieber für 24h, Umstellung auf orale Medikation erfolgreich, CRP rückläufig. * **Surveillance (Krebsvorsorge):** Aufgrund des erhöhten Kolonkarzinom-Risikos: Beginn der Überwachungskoloskopien **8 Jahre nach Symptombeginn**. * Bei Pankolitis: Alle 1-2 Jahre. * Bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC): Jährlich ab Diagnose der PSC. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Colitis ulcerosa verläuft meist chronisch-rezidivierend. Mit modernen Therapien erreichen viele Patienten eine langanhaltende Remission. Die kumulative Wahrscheinlichkeit für eine Kolektomie nach 10 Jahren liegt bei ca. 10-16% und ist damit in den letzten Dekaden gesunken [AGA Leitlinie Management, Kolektomie-Raten, 2020](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945371). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Toxisches Megakolon:** Akute Dilatation (>6 cm) mit septischem Bild. Mortalität hoch, Notfall-OP Indikation. Häufigkeit 1-2%. * **Kolorektales Karzinom:** Risiko steigt mit Dauer und Ausdehnung der Entzündung (kumulatives Risiko ca. 2% nach 10 Jahren bei Pankolitis). * **Extraintestinale Manifestationen:** Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) in ca. 5% der Fälle (Gallenwege!). * **Thromboembolien:** 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für TVT/LA, insbesondere im aktiven Schub. 36:T4a4a, ## 1. Definition & Grundlagen ### 1.1 Definition & Klassifikation Die Colitis ulcerosa (CU) ist eine chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED) idiopathischer Genese, die durch eine kontinuierliche, vom Rektum nach proximal aufsteigende Entzündung der Mukosa und Submukosa des Dickdarms charakterisiert ist. Die Klassifikation erfolgt nach der **Montreal-Klassifikation** basierend auf der maximalen makroskopischen Ausdehnung: * **E1 (Proktitis):** Befall auf das Rektum beschränkt. * **E2 (Linksseitenkolitis):** Befall bis zur linken Flexur (distal der Flexura lienalis). * **E3 (Extensive Kolitis/Pankolitis):** Befall über die linke Flexur hinaus. Der Schweregrad wird klinisch oft nach dem **Truelove-Witts-Index** (mild, moderat, schwer) oder endoskopisch nach dem **Mayo-Score** (0: normal bis 3: schwere Entzündung mit Spontanblutung) eingeteilt. Ein endoskopischer Mayo-Subscore von ≥2 definiert eine moderat-schwere Erkrankung [Lancet Review, UC Definition und Schweregrad, 2023](https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736$23$00966-2/fulltext). ### 1.2 Epidemiologie Die globale Prävalenz der Colitis ulcerosa liegt bei ca. 5 Millionen Fällen und steigt weltweit an. In Nordamerika beträgt die Prävalenz etwa 400 pro 100.000 Einwohner [JAMA Review, Epidemiologie Nordamerika, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). In Deutschland sind ca. 150.000–160.000 Menschen betroffen [S3-Leitlinie DGVS, Epidemiologie Deutschland, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). Der Erkrankungsgipfel liegt typischerweise im jungen Erwachsenenalter (20.–30. Lebensjahr), mit einem kleineren zweiten Gipfel im höheren Alter. ### 1.3 Ätiologie & Pathophysiologie Die Ätiologie ist multifaktoriell. Es besteht eine genetische Prädisposition (über 100 assoziierte Loci), die im Zusammenspiel mit Umweltfaktoren (Urbanisierung, "Western Diet") zu einer Barrierestörung des Darmepithels führt. Pathophysiologisch zentral sind: * **Dysbiose:** Veränderung des Darmmikrobioms. * **Immundysregulation:** Exzessive Immunantwort gegen luminale Antigene unter Beteiligung von TH2-ähnlichen (IL-5, IL-13) und TH17-Signalwegen sowie TNF-alpha und IL-23. * **Rauchen:** Im Gegensatz zum Morbus Crohn wirkt aktives Rauchen bei der Colitis ulcerosa protektiv (weniger Schübe), wobei die Gesundheitsrisiken des Rauchens überwiegen [S3-Leitlinie DGVS, Rauchen als protektiver Faktor, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). *** ## 2. Diagnostik ### 2.1 Klinisches Bild & Anamnese * **Typische Symptome:** Blutig-schleimige Diarrhoen (Leitsymptom), Stuhldrang (imperativer Harndrang), Tenesmen, abdominelle Krämpfe (oft vor der Defäkation). * **Wichtige anamnestische Fragen:** Stuhlfrequenz (Tag/Nacht)? Sichtbares Blut? Auslandsaufenthalte (Ausschluss Amöben)? Antibiotika-Einnahme (C. difficile)? NSAR-Einnahme (Schub-Trigger)? Familienanamnese für CED? * **Warnhinweise / "Red Flags":** Fieber, Tachykardie (>90/min), Abwehrspannung (Verdacht auf toxisches Megakolon oder Perforation), massiver Gewichtsverlust. ### 2.2 Körperliche Untersuchung * **Abdomen:** Druckschmerz (oft linker Unterbauch), Ausschluss Peritonitis. * **Rektal-digital:** Inspektion auf Perianalläsionen (eher typisch für Crohn, aber Fissuren möglich), Beurteilung von Blut am Fingerling, Sphinktertonus. * **Allgemein:** Zeichen der Anämie (Blässe), Hydratationsstatus, extraintestinale Manifestationen (Erythema nodosum, Gelenkschwellungen, Augenrötung). ### 2.3 Diagnostischer Algorithmus / Stufendiagnostik 1. **Basisdiagnostik (Praxis/Notaufnahme):** Anamnese, klinische Untersuchung, Basislabor, Stuhlkultur zum Ausschluss infektiöser Ursachen (Salmonellen, Campylobacter, Shigellen, Yersinien, *C. difficile* Toxin). 1. **Bestätigungsdiagnostik (Gastroenterologe):** **Ileokoloskopie mit Stufenbiopsien**. Dies ist der Goldstandard. Nachweis einer kontinuierlichen Entzündung beginnend ab Rektum. Biopsien (mind. 2 pro Segment inkl. Rektum) zur histologischen Sicherung [S3-Leitlinie DGVS, Biopsie-Empfehlung, 2025](https://register.awmf.org/assets/guidelines/021-009l_S3_Colitis-ulcerosa_2025-02.pdf). 1. **Erweiterte Diagnostik:** Abdomensonographie (Darmwandverdickung), bei unklarer Klinik MRT-Sellink (Ausschluss Dünndarmbefall bei V.a. Crohn). ### 2.4 Laborparameter * **Basis-Labor:** * **Blutbild:** Anämie (Hb↓), Thrombozytose (Entzündung), Leukozytose. * **Entzündung:** CRP (korreliert nicht immer perfekt mit klinischer Aktivität, v.a. bei Proktitis), BSG. * **Chemie:** Elektrolyte (Hypokaliämie bei Diarrhoe), Albumin (↓ bei schwerer Entzündung/Mangelernährung), Nierenwerte, Leberwerte (AP/gGT↑ als Hinweis auf PSC). * **Spezial-Labor (Stuhl):** * **Fäkales Calprotectin:** Hochspezifischer Marker für neutrophile Darmentzündung. Wert >250 µg/g spricht stark für aktive CED und dient der Verlaufskontrolle [JAMA Review, Calprotectin Cut-off, 2023](https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2809412). * **Serologie:** pANCA (oft positiv bei CU), ASCA (eher bei Crohn). Begrenzte diagnostische Trennschärfe. ### 2.5 Bildgebende Verfahren * **Verfahren der 1. Wahl:** **Abdomensonographie**. Typische Befunde: Wandverdickung (>3-4 mm), Verlust der Wandschichtung, erhöhte Vaskularisation (Farbdoppler), freie Flüssigkeit. Hohe Spezifität (>90%) bei erfahrenen Untersuchern. * **Endoskopie (Goldstandard):** Beurteilung der Schleimhaut (Rötung, Vulnerabilität, Ulzera, Kontaktblutung). Mayo-Endoskopie-Score (0-3). * **Spezialisierte Bildgebung:** Röntgen-Abdomenübersicht (bei V.a. toxisches Megakolon: Kolondilatation >6 cm). MRT/CT nur bei Komplikationsverdacht (Perforation, Abszess). ### 2.7 Testcharakteristika & Differenzialdiagnosen * **Testcharakteristika:** Die Kombination aus typischer Klinik und Calprotectin >250 µg/g hat eine hohe positiv-prädiktive Wahrscheinlichkeit für eine CED, ersetzt aber nicht die Koloskopie zur Diagnose-Sicherung und Karzinom-Surveillance. * **Differenzialdiagnosen:** * **Morbus Crohn:** Diskontinuierlicher Befall, "Skip lesions", Rektum oft ausgespart, Granulome in der Histologie. * **Infektiöse Kolitis:** Akuter Beginn, Nachweis von Erregern (Campylobacter, Salmonellen, C. diff), selbstlimitierend. * **Mikroskopische Kolitis:** Wässrige Diarrhoe, makroskopisch unauffällige Mukosa, Diagnose nur histologisch. *** ## 3. Therapie ### 3.1 Therapeutischer Algorithmus Das Therapieziel ist die steroidfreie klinische und endoskopische Remission ("Mucosal Healing"). Die Therapie orientiert sich an der Ausdehnung (Proktitis vs. Pankolitis) und der Schwere der Erkrankung. Aktuelle Leitlinien (AGA 2024, ACG 2025) empfehlen bei moderater bis schwerer Erkrankung den frühen Einsatz von Biologika oder "Small Molecules" (Advanced Therapies). ### 3.2 Medikamentöse Therapie (Detailliert) #### 3.2.1 Leichte bis milde Colitis ulcerosa (Induktion & Erhaltung) *Evidenz: 5-ASA (Mesalazin) ist Standard. Topisch (rektal) ist bei distalem Befall effektiver als oral allein.* | Indikation | Wirkstoff | Dosierung | Frequenz | Form | Dauer | | --------------------------- | ------------- | --------------------------------------- | --------------------------------- | ----------------------------- | --------------------------------- | | **Proktitis (E1)** | **Mesalazin** | 1.000 mg | 1x tgl. (zur Nacht) | Suppositorium | Dauerhaft (Erhaltung) | | **Linksseitenkolitis (E2)** | **Mesalazin** | ≥ 1.000 mg (rektal) + ≥ 2.400 mg (oral) | 1x tgl. (rektal) + 1x tgl. (oral) | Klysma/Schaum + Granulat/Tbl. | Kombi zur Induktion mind. 4-8 Wo. | | **Erhaltung (E2/E3)** | **Mesalazin** | ≥ 1.500 mg - 2.400 mg | 1x tgl. | p.o. | Dauerhaft | *Hinweis:* Bei Proktitis ist die rektale Monotherapie mit 1g Mesalazin stark evidenz-basiert [ACG Leitlinie 2025, Rektale 5-ASA Evidenz, 2025](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40701556). Bei Linksseitenkolitis ist die Kombination (oral + rektal) der oralen Monotherapie überlegen [ECCO Leitlinie, Kombitherapie 5-ASA, 2022](https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/16/1/2/6390052). #### 3.2.2 Moderate Erkrankung / Versagen von 5-ASA (Eskalation) *Einsatz von topischen oder systemischen Steroiden zur Induktion. Keine Steroide zur Erhaltung!* * **Topische Steroide (bei E1/E2):** **Budesonid** 2 mg Rektalschaum, 1x täglich für 6-8 Wochen. * **Orale Steroide (bei E3 oder Versagen topisch):** **Prednisolon** (oder Prednison). * **Dosierung:** 0,5–1 mg/kg KG (initial meist 40–60 mg). * **Schema:** Startdosis für 1-2 Wochen, dann Reduktion um 5-10 mg pro Woche. Gesamtdauer max. 12 Wochen. * **Form:** p.o. #### 3.2.3 Moderate bis schwere Colitis ulcerosa (Advanced Therapies) *Indikation: Steroidabhängigkeit, Steroidrefraktärität oder Unverträglichkeit. Auswahl nach Wirksamkeit und Patientenpräferenz.* **Optionen mit hoher Wirksamkeit (Induktion):** 1. **Upadacitinib** (JAK-Inhibitor): 45 mg p.o. 1x tgl. für 8 Wochen (Induktion), dann 15-30 mg p.o. (Erhaltung). Sehr schneller Wirkungseintritt [AGA Leitlinie 2024, Hohe Wirksamkeit Upadacitinib, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). 1. **Infliximab** (Anti-TNF): 5 mg/kg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen. Kombination mit Azathioprin erhöht Remissionsrate auf ca. 40% vs. 22% bei Monotherapie [AGA Leitlinie, Infliximab+AZA Vorteil, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). **Weitere Optionen (Intermediate Efficacy):** * **Vedolizumab** (Anti-Integrin): 300 mg i.v. (Woche 0, 2, 6), dann alle 8 Wochen (oder s.c. Erhaltung). Vorteil: Darmspezifisch, gutes Sicherheitsprofil. * **Ustekinumab** (Anti-IL12/23): Gewichtsadaptierte i.v. Induktion (z.B. 390 mg), dann 90 mg s.c. alle 8-12 Wochen. **Erhaltungstherapie nach Steroid-Induktion (ohne Biologikum):** * **Azathioprin:** 2,0–2,5 mg/kg KG p.o. tgl. (Wirkeintritt erst nach 3-6 Monaten, daher nicht zur Akutinduktion!). RR 0.61 für Rückfallvermeidung [AGA Leitlinie 2024, Thiopurine Maintenance, 2024](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39572132). #### 3.2.4 Akuter schwerer Schub (ASUC) - Stationäre Therapie *Medizinischer Notfall. Hospitalisierung zwingend.* * **Ausschluss:** CMV-Kolitis und *C. difficile* (sofort testen!). * **Steroide:** **Methylprednisolon** 60 mg/Tag i.v. (oder Hydrocortison 100mg alle 6h). * **Reevaluation:** An Tag 3 (Oxford-Kriterien). Wenn keine Besserung (Stühle >8/d oder CRP >45): **Rescue-Therapie**. * **Infliximab:** 5–10 mg/kg i.v. (einmalig, ggf. beschleunigtes Schema). * *Alternativ:* **Ciclosporin A** 2 mg/kg i.v. als Dauerinfusion (Zielspiegel 150-250 ng/ml). * **Supportiv:** Thromboseprophylaxe (LMWH) ist obligat (hohes VTE-Risiko!), Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution. ### 3.3 Nicht-medikamentöse & Invasive Verfahren * **Chirurgie (Protokolektomie mit ileo-analem Pouch):** Kurative Option. * *Indikationen:* Therapieresistenter ASUC (kein Ansprechen auf Rescue nach 4-7 Tagen), toxisches Megakolon, Perforation, schwer kontrollierbare Blutungen, Nachweis von hochgradigen Dysplasien/Karzinom. * **Ernährung:** Keine spezifische "Colitis-Diät". Im Schub ballaststoffarm, parenterale Ernährung nur bei Darmversagen (sonst enteral bevorzugt). Ausgleich von Eisen- und Vitamin-D-Mangel. *** ## 4. Management & Verlaufskontrolle ### 4.1 Kriterien für stationäre Aufnahme Patienten sollten stationär aufgenommen werden bei Vorliegen einer **schweren Colitis (ASUC)**, definiert nach Truelove & Witts: 1. ≥ 6 blutige Stühle pro Tag **UND** 1. Mindestens ein Zeichen systemischer Toxizität: * Herzfrequenz > 90/min * Temperatur > 37,8 °C * Hämoglobin < 10,5 g/dl * BSG > 30 mm/h (oder CRP > 30 mg/l) Zusätzliche Kriterien: Verdacht auf toxisches Megakolon, schwere Dehydratation, Elektrolytentgleisung oder Versagen der ambulanten Steroidtherapie. Verlegung auf **Intensivstation** bei hämodynamischer Instabilität, Organversagen oder akutem Abdomen. ### 4.2 Monitoring & Verlaufsparameter * **Akutschub:** Tägliche Überwachung von Stuhlfrequenz, Beimengungen, CRP und Vitalparametern (im stationären Setting). * **Therapiekontrolle (ambulant):** * Klinische Kontrolle nach 2-4 Wochen nach Therapieänderung. * **Calprotectin:** Kontrolle alle 3-6 Monate. Ein Wert < 50-150 µg/g korreliert gut mit mukosaler Heilung. * **Endoskopie:** Zur Überprüfung der "Mucosal Healing" ca. 3-6 Monate nach Start einer neuen Biologika-Therapie empfohlen. ### 4.3 Entlasskriterien & Nachsorge * **Entlassung:** Stabilisierung der Stuhlfrequenz (< 4/Tag ohne massives Blut), kein Fieber für 24h, Umstellung auf orale Medikation erfolgreich, CRP rückläufig. * **Surveillance (Krebsvorsorge):** Aufgrund des erhöhten Kolonkarzinom-Risikos: Beginn der Überwachungskoloskopien **8 Jahre nach Symptombeginn**. * Bei Pankolitis: Alle 1-2 Jahre. * Bei primär sklerosierender Cholangitis (PSC): Jährlich ab Diagnose der PSC. *** ## 5. Prognose & Komplikationen ### 5.1 Typischer Verlauf & Prognose Die Colitis ulcerosa verläuft meist chronisch-rezidivierend. Mit modernen Therapien erreichen viele Patienten eine langanhaltende Remission. Die kumulative Wahrscheinlichkeit für eine Kolektomie nach 10 Jahren liegt bei ca. 10-16% und ist damit in den letzten Dekaden gesunken [AGA Leitlinie Management, Kolektomie-Raten, 2020](https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31945371). ### 5.2 Häufige Komplikationen * **Toxisches Megakolon:** Akute Dilatation (>6 cm) mit septischem Bild. Mortalität hoch, Notfall-OP Indikation. Häufigkeit 1-2%. * **Kolorektales Karzinom:** Risiko steigt mit Dauer und Ausdehnung der Entzündung (kumulatives Risiko ca. 2% nach 10 Jahren bei Pankolitis). * **Extraintestinale Manifestationen:** Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) in ca. 5% der Fälle (Gallenwege!). * **Thromboembolien:** 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko für TVT/LA, insbesondere im aktiven Schub. 29:["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-4 border-b pb-6","children":[["$","div",null,{"children":[["$","p",null,{"className":"text-sm uppercase tracking-wide text-muted-foreground","children":"Artikel"}],["$","h1",null,{"className":"article-heading-font text-3xl sm:text-4xl font-semibold leading-tight break-words hyphens-auto","children":"Colitis ulcerosa (ulcerative colitis)"}]]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-2 text-sm text-muted-foreground","children":["$","div",null,{"className":"flex flex-col gap-3 sm:flex-row sm:items-end sm:justify-between","children":[["$","span",null,{"children":["Kategorie: ","Gastroenterologie"]}],["$","div",null,{"className":"flex flex-wrap items-center gap-2","children":["$","$L32",null,{"article":{"id":"60eb552a-a206-4539-b9ef-f2c238aa6142","title":"Colitis ulcerosa (ulcerative colitis)","slug":"colitis-ulcerosa-ulcerative-colitis","content":"$35","current_version":1,"category":"gastroenterologie","format":"article","updated_at":"2026-07-30T09:16:02.484952+00:00","status":"published","next_llm_run":null,"created_by_user_id":"600f6fab-460c-4e27-856f-12b0166ae537","workspace_id":null,"created_by":null,"categories":"$28:props:children:1:props:children:props:children:1:props:children:props:article:categories","exportContent":"$36","references":"$24:props:children:props:references"}}]}]]}]}]]}]