HFrEF wird als klinische Herzinsuffizienz mit LVEF ≤40% definiert. ACE-Hemmer beziehungsweise ARNI, Betablocker, MRA und Dapagliflozin oder Empagliflozin bilden die prognostische Basistherapie. Die Dosistabelle nennt unter anderem Bisoprolol 1,25 bis 10 mg täglich und Sacubitril/Valsartan bis 97/103 mg zweimal täglich. ICD, CRT, intravenöses Eisen, Revaskularisation, Klappentherapie und fortgeschrittene HF-Verfahren werden anhand konkreter LVEF-, QRS-, NYHA- und Prognosekriterien eingeordnet. Details

Die internationale Konsensusdefinition wurde am 29. Juni 2026 von AHA, ACC, ESC und WHF veröffentlicht. Sie verzichtet auf starre universelle LVEF-Grenzen und gruppiert Herzinsuffizienz in reduzierte, erhaltene und verbesserte EF. Sie ergänzt eine universelle ätiologische Klassifikation und beschreibt dynamische Verläufe wie Verbesserung, Remission und Erholung. Die neue Definition ist konzeptionell aktuell, aber noch nicht in die bestehenden Therapie-RCTs und Leitlinienalgorithmen eingearbeitet. Details

Die retrospektive deutsche Datenbankanalyse berichtete eine HF-Prävalenz von ungefähr 3,96% und eine Inzidenz von 655 pro 100.000 Personenjahre. Innerhalb von zwei Jahren starben 22,7% der Patienten mit neu diagnostizierter HF. Mehr als 55% wurden während dieses Zeitraums hospitalisiert. Die Studie erfasste keine systematische LVEF und kann deshalb HFrEF nicht zuverlässig von anderen HF-Phänotypen trennen. Details

Aus 42 Studien wurde eine Gesamt-HF-Inzidenz von 2,72 pro 1.000 Personenjahre geschätzt, entsprechend 272 pro 100.000. Für HFrEF ergaben vier Studien 1,77 pro 1.000 Personenjahre, entsprechend 177 pro 100.000. Für Europa lag die gepoolte Gesamtinzidenz bei 2,65 pro 1.000 Personenjahre. I²-Werte von 98–100% zeigen, dass Falldefinition, Altersstruktur und Datenquelle die Schätzungen stark beeinflussen. Details

Reduziertes Herzzeitvolumen aktiviert Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und weitere vasokonstriktorische Signalwege. Die kurzfristige Stabilisierung von Blutdruck und Perfusion führt langfristig zu Natriumretention, erhöhter Vor- und Nachlast, Fibrose, Myozytenverlust und ventrikulärem Remodeling. ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker und MRA unterbrechen unterschiedliche Komponenten dieser maladaptiven Reaktion. Natriuretische Peptide wirken gegenregulatorisch, was die Kombination aus Neprilysinhemmung und Angiotensinrezeptorblockade mechanistisch stützt. Details

HFrEF wird als klinische Herzinsuffizienz mit LVEF ≤40% definiert. ACE-Hemmer beziehungsweise ARNI, Betablocker, MRA und Dapagliflozin oder Empagliflozin bilden die prognostische Basistherapie. Die Dosistabelle nennt unter anderem Bisoprolol 1,25 bis 10 mg täglich und Sacubitril/Valsartan bis 97/103 mg zweimal täglich. ICD, CRT, intravenöses Eisen, Revaskularisation, Klappentherapie und fortgeschrittene HF-Verfahren werden anhand konkreter LVEF-, QRS-, NYHA- und Prognosekriterien eingeordnet. Details

Die internationale Konsensusdefinition wurde am 29. Juni 2026 von AHA, ACC, ESC und WHF veröffentlicht. Sie verzichtet auf starre universelle LVEF-Grenzen und gruppiert Herzinsuffizienz in reduzierte, erhaltene und verbesserte EF. Sie ergänzt eine universelle ätiologische Klassifikation und beschreibt dynamische Verläufe wie Verbesserung, Remission und Erholung. Die neue Definition ist konzeptionell aktuell, aber noch nicht in die bestehenden Therapie-RCTs und Leitlinienalgorithmen eingearbeitet. Details

Die retrospektive deutsche Datenbankanalyse berichtete eine HF-Prävalenz von ungefähr 3,96% und eine Inzidenz von 655 pro 100.000 Personenjahre. Innerhalb von zwei Jahren starben 22,7% der Patienten mit neu diagnostizierter HF. Mehr als 55% wurden während dieses Zeitraums hospitalisiert. Die Studie erfasste keine systematische LVEF und kann deshalb HFrEF nicht zuverlässig von anderen HF-Phänotypen trennen. Details

Aus 42 Studien wurde eine Gesamt-HF-Inzidenz von 2,72 pro 1.000 Personenjahre geschätzt, entsprechend 272 pro 100.000. Für HFrEF ergaben vier Studien 1,77 pro 1.000 Personenjahre, entsprechend 177 pro 100.000. Für Europa lag die gepoolte Gesamtinzidenz bei 2,65 pro 1.000 Personenjahre. I²-Werte von 98–100% zeigen, dass Falldefinition, Altersstruktur und Datenquelle die Schätzungen stark beeinflussen. Details

Reduziertes Herzzeitvolumen aktiviert Sympathikus, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System und weitere vasokonstriktorische Signalwege. Die kurzfristige Stabilisierung von Blutdruck und Perfusion führt langfristig zu Natriumretention, erhöhter Vor- und Nachlast, Fibrose, Myozytenverlust und ventrikulärem Remodeling. ACE-Hemmer/ARNI, Betablocker und MRA unterbrechen unterschiedliche Komponenten dieser maladaptiven Reaktion. Natriuretische Peptide wirken gegenregulatorisch, was die Kombination aus Neprilysinhemmung und Angiotensinrezeptorblockade mechanistisch stützt. Details